Что такое низкая активность при гепатите

Posted by

Классификация и лечение хронического гепатита В



Хронический гепатит В (ХГВ) является исходом острого гепатита В. Заболевание обусловлено персистированием вируса в организме. Хронический вирусный гепатит В классифицируется по двум видам: НВeAg-позитивный («дикий») и НВeAg-негативный (мутантный).

Оглавление:

Оба варианта неравномерно распространены по регионам Земли, имеют разные репликационные и биохимические профили, отличаются ответом на терапию.

На ранних стадиях заболевания встречается как НВe-позитивный, так и НВe-негативный штамм. С увеличением продолжительности инфицирования, из-за воздействия иммунитета организма, «дикий» штамм эволюционирует и доля мутантных форм начинает превалировать, а в дальнейшем мутантная разновидность вытесняет «дикий» вирус вовсе. Отсюда сделан вывод о HBеAg-позитивном ХГВ как об одной из фаз развития хронической инфекции, а не самостоятельной нозологической форме.

Также различается хронический вирусный гепатит с высокой и низкой активностью репликации (хронический репликативный и хронический интегративный гепатит В соответственно). Клинические проявления ХГВ находятся в зависимости от репликативных способностей возбудителя. На репликацию HBV указывает присутствие HBeAg, на ее отсутствие – ДНК HBV. Если репликационные маркеры отсутствуют и выявляются анти-НВе, анти-НВс IgG и HBsAg – речь идет об интегративной фазе.

Применение ПЦР дало возможность выявления пациентов с низким показателем виремии, и определить зависимость между перманентно повышенной вирусной нагрузкой и исходом болезни в цирроз или рак печени. Перманентно высокая вирусная нагрузка рассматривается как один из критериев для применения противовирусной терапии.



Однако основным фактором для постановки диагноза является морфологическое исследование, в результате которого можно определить активность и стадию заболевания по таким признакам, как выраженность воспалительного процесса и фиброза. Больные с определяемым показателем HBV рассматривается как пациенты с ХГВ, а морфологически выявленная степень активности гепатита и фиброза, вместе с динамикой показателя АЛТ и вирусной нагрузки, дает возможность клиницисту определиться с диагнозом и принять решение о тактике лечения.

Маркеры бессимптомного носительства HBV:

  • персистенция HBsAg на протяжении полугода или более того, если отсутствуют серологические симптомы репликации HBV (анти-НВcIgM, HBeAg);
  • нормальные уровни трансаминаз печени;
  • отсутствие изменений гистологического характера в печени или хронический гепатит с незначительным некрозовоспалительными процессами.

Неактивное носительство HBsAg (с морфологической позиции) – персистирующая инфекция без выраженного некрозо-воспалительного процесса и фиброза. Невзирая на в целом благоприятный прогноз для большей части подобных пациентов, неактивное вирусоносительство не является постоянным состоянием, поскольку вероятна реактивация HBV-инфекции, что приведет к выраженному некрозо-воспалительного процессу в печени.

Среди данной категории больных не исключено развитие цирроза и возникновение гепатоцеллюлярной карциномы, что служит обоснованием для пожизненного наблюдения за этой частью пациентов. Нужно отметить, что ежегодно у 0,5% лиц из числа неактивных носителей HBsAg случается спонтанная элиминация HBsAg, при этом у большей части таких пациентов в дальнейшем в крови фиксируются анти-НВs.

HBV-инфекция характерна расширенным спектром клинических разновидностей течения и возможных исходов болезни. В зависимости от степени роста АЛТ, наличия в крови HBeAg и уровня виремии рассматриваются 3 фазы хронической HBV-инфекции:


  • фаза иммунной толерантности;
  • фаза иммунного цитолиза;
  • фаза интеграции.

Факторы, повышающие риск исхода в гепатоцеллюлярную карциному:

  • принадлежность к мужскому полу;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • наличие HBeAg;
  • перманентно повышенный показатель ДНК HBV (>10 5 копий/мл);
  • завышенный уровень АЛТ.

НВe-позитивный хронический гепатит В

Данное заболевание, спровоцированное HBV-инфекцией, распространено прежде всего в Северной Америке и Европе, но также часто регистрируется в регионах, где высок уровень носительства HBsAg. Заболеванию свойственна высокая активность аминотрансфераз и повышенный уровень виремии.

Хронический вирусный гепатит этого подвида протекает по разному – в зависимости от возраста больных. У детей, инфицированных перинатально или внутриутробно, отмечается фаза иммунной толерантности – отсутствие клинической симптоматики заболевания, нормальный показатель АЛТ, несущественные гистологические изменения в печени. При этом выявляется HBeAg и повышенная репликация ДНК HBV.

С наступлением совершеннолетия у некоторых больных наступает спонтанный клиренс HBeAg. Течение иммунного клиренса HBeAg может быть бессимптомным или характеризоваться клиническими симптомами острого гепатита В. В будущем может возникнуть ремиссия болезни и трансформация в хроническую фазу HBV-инфекции с показателем HBV ДНК на неопределяемом уровне при устойчивой HBsAg-eмии.

У немалой части людей, подвергшихся перинатальному инфицированию, в дальнейшем возникает HBеАg-позитивный ХГВ. Наблюдается высокий показатель АЛТ в сыворотке, но так и не отмечается сероконверсия HBeAg/aнти-HBе, а развивается прогрессирующее течение гепатита с потенциальным исходом в цирроз печени. При инфицировании в детском возрасте большая часть НВе Ag-позитивных больных имеет высокий уровень АЛТ, а сероконверсия обычно наступает между 13–16 годами.



У людей, которые были инфицированы взрослыми (характерно для стран Северной Америки и Европы), болезнь отличается присутствием клинических симптомов, устойчиво высокой активностью АЛТ, присутствием ДНК HBV и HBeAg в крови, гистологическим данными, указывающими на хронический гепатит В. Спонтанная элиминация из организма HBeAg, среди больных с HBV-инфекцией всех возрастных категорий, встречается у 8–12% пациентов.

Спонтанный клиренс HBsAg происходит в 0,5–2% случаев. С вероятностью 70–80% больные с хронической формой HBV-инфекции станут бессимптомными носителями. Примерно у половины пациентов с хронической HBV-инфекцией зарождается прогрессирующее течение заболевания, что за несколько десятков лет (10–50 лет) влечет цирроз или рак печени.

НВeАg-негативный ХГВ

Заболевание, спровоцированное мутантным видом HBV, отличается отсутствием в крови HBeAg, присутствием анти-HBe и относительно низкой концентрацией HBV в сравнении с HBеAg-позитивным ХГВ. HBeAg-негативный ХГВ – самая распространенная форма в Азии и Латинской Америке, а в США и Северной Европе ее доля составляет 10–40% зарегистрированных случаев HBV-инфекции. В средиземноморском регионе заражение данным вариантом вируса обычно происходит в детском возрасте. Заболевание протекает без симптомов на протяжении 30–40 лет, и примерно к 45 годам приводит к циррозу печени.

Развитие HBeAg-негативного ХГВ происходит в одной из двух вариаций:

  • устойчиво высокая активность АЛТ и АСТ (3-4-кратно выше нормы) – фиксируется у 3–40% больных;
  • флюктуирующая активность АЛТ и АСТ (в 45–65% случаев);
  • редко отмечаемые продолжительные спонтанные ремиссии (6–15 случаев).

Самопроизвольное выздоровление или трансформация HBeAg-негативного ХГВ в нерепликативную неактивную стадию вирусоносительства практически не встречается.



Лечение хронического гепатита В

Критериями ответа на лечение являются:

  • биохимический ответ – оптимизация уровня АЛТ как следствие лечения (подразумевается увеличенный показатель АЛТ до терапии);
  • гистологический ответ – изменение в лучшую сторону (на 2 балла и более) гистологических данных (индекс гистологической активности измеряется по шкале ИГА – от 0 до 18 единиц) без нарастания или с улучшением показателей фиброза при сопоставлении результатов печеночной биопсии до начала лечения по его завершении;
  • вирусологический ответ – уменьшение показателей вирусной нагрузки до неопределяемого уровня (в зависимости от чувствительности тест-системы и используемой методики) и избавление от HBeAg у пациента с HBeAg в крови до проведения терапии;
  • полный ответ – зафиксированные вирусологический и биохимический ответ, отсутствие HBeAg.

Кроме того, медицинскую значимость имеют такие факторы:

  • ответ на лечение на терапевтическом фоне;
  • постоянный ответ на терапевтическом фоне;
  • ответ по завершении терапии;
  • устойчивый ответ по завершении терапии на 6 месяце;
  • устойчивый ответ по завершении терапии на 12 месяце.
Для описания обострений используются такие термины:
  • вирусологическое обострение – возникновение или более чем десятикратный рост (1xIg10) вирусной нагрузки HBV ДНК после получения вирусологического ответа при противовирусном лечении;
  • вирусологический прорыв – рост показателей вирусной нагрузки HBV ДНК свышекопий/мл или если такой рост превышает зарегистрированный до проведения терапии на фоне противовирусного лечения.

Лечение ХГВ осуществляется препаратами интерферона, кортикостероидами, а также аналогами нуклеозидов. Пациенты с ХГВ обычно трудоспособны, но подлежат регулярным обследованиям. При ферментативном обострении заболевания необходимо освобождение от трудовой деятельности, а при более чем десятикратном увеличении активности АЛТ необходимо госпитализировать больного. Цирроз печени является указанием на ограничение трудоспособности при отсутствии декомпенсации, и полной нетрудоспособности при наличии признаков декомпенсации болезни.

Интерферон

Стандартный интерферон назначается больным, у которых хронический гепатит В развивается с небольшой вирусной нагрузкой и высокими показателями аминотрансфераз (свыше 2 норм), поскольку при повышенной вирусной нагрузке и норме АЛТ лечение является малоэффективным. Терапия стандартным интерфероном пациентов с НВe-позитивным ХГВ позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-HBe в 18–20%, вирусологического ответа – в 37%, а стойкого биохимического ответа – в 23–25% случаев.

Полный ответ на терапию, в виде исчезновения HBsAg, наблюдается у 8% пациентов. При HBeg-негативном ХГВ, невзирая на более высокую долю ответа на терапию (показатель биологического и вирусологического ответа – 60–70%), стойкий ответ фиксируется лишь у 20% пациентов.



Вслед за отменой лечения чаще всего наблюдается обострение заболевания. Терапия проводится в течение 16 недель – по 5 млн ME ежесуточно или 10 млн ME подкожно трижды в неделю.

Пегилированный Интерферон альфа-2 показан в тех же случаях, что и стандартный Интерферон, но более результативен, когда речь заходит о сероконверсии (27–32%). Пегилированный интерферон назначается по 180 мкг раз в неделю подкожно на протяжении 48 недель.

Ламивудин

Пероральный прием (100 мг в сутки) Ламивудина пациентами с НВе-позитивным ХГВ в 16–18% случаев позволяет добиться сероконверсии HBeAg/aнти-НВе в течение года. За двухлетний период данный показатель увеличивается до 27%. Независимо от сероконверсии, гистологическая картина печени улучшается примерно в 50% случаев. Препарату свойственен высокий профиль безопасности.

У пациентов с HBeAg-негативным ХГВ после 48–52 недель приема Ламивудина в 70% случаев отмечается биохимический и вирусологический ответ. Однако после отмены лечения у 90% больных фиксируется возврат к виремии и увеличение активности АЛТ.

Комбинация Ламивудина и Интерферона не показала преимуществ относительно монотерапии пегилированными интерферонами. Важный недостаток Ламивудина – высокий риск возникновения резистентности к препарату (до 30% в течение 2 лет) из-за вирусной мутации.

Преднизолон

Препарат принимается пациентами по 30–40 мг ежесуточно на протяжении 6–8 недель. У пациентов с ХГВ с колеблющейся или субнормальной активностью АлАТ (1,5–2 нормы) происходит увеличение частоты сероконверсии HBeAg, что вызвано восстановлением функций иммунитета вслед за отменой кортикостероидов.

Лечение Преднизолоном связано с риском резкого возрастания активности инфекции на цирротической стадии заболевания. В связи с этим требуется жесткий отбор пациентов для допуска к этому виду противовирусной терапии, в том числе процедура биопсии печени для исключения цирроза печени.

Поскольку под действием глюкокортикоидов вероятна репликация вируса, в некоторых ситуациях проводится комбинированное лечение противовирусными средствами и Преднизолоном. Пациентам, которые пребывают в фазе интеграции, назначается недельный курс терапии, где препаратом выбора является Преднизолон (40 мг в сутки) или Метипред (60 мг в сутки), со снижением дозировок в дальнейшем до поддерживающих доз.

Далее проводится лечение противовирусным препаратом согласно общепринятой практике. Подобная схема лечения способствует исчезновению HBeAg и ДНК-полимеразы. Одновременно уменьшается активность аминотрансфераз, показатели гамма-глобулина, менее выраженными становятся морфологические признаки заболевания.

Стартовая доза Преднизолона равна 20–30 мг ежесуточно. При положительной биохимической и клинической динамике через 3–4 недели дозировки начинают снижать – по 2,5 мг каждые 7–10 дней. При этом контролируются состояние пациента, уровень гамма-глобулина, аминотрансфераз, сывороточных маркеров вируса.



Терапия продолжается поддерживающими дозами (обычно 5–10 мг ежесуточно) на протяжении 8–10 месяцев. С течением времени суточная доза сокращается по 2,5 мг в месяц. В отдельных случаях терапия растягивается до 2–3 лет.

Аденин-арабинозид

Данный противовирусный препарат принимается по 7,5–15 мг ежесуточно на протяжении 3 недель. Аденин-арабинозид угнетает способность вируса к репликации, способствует снижению активности ДНК-полимеразы в 73% случаев и исчезновению HBsAg у 40 % пациентов. Побочное действие препарата проявляется в нейромиопатии и пирогенных реакциях, вероятность которых повышается при длительной терапии (более 8 недель).

Рибавирин

Препарат характерен широкой активностью в отношении ДНК- и РНК-вирусов. Рибавирин ингибирует некоторые этапы репликации вирусов. Применяется по 1 000–1 200 мг двумя приемами на протяжении 3–4 месяцев. Вероятные побочные эффекты – гемолитическая анемия и абдоминальный дискомфорт.

Монотерапия Рибавирином является неэффективной. Доказана целесообразность одновременного лечения Рибавирином и Интроном.

Телбивудин

Препарат способен подавлять репликацию вируса на протяжении 48 недель терапии. Телбивудин эффективен в 60% случаев при НВе-позитивном хроническом гепатите, в 88% – при НВе-негативном типе заболевания. Возникновение биохимической ремиссии происходит в 70% всех исследованных случаев болезни. Гистологический ответ наблюдается у двух третей пациентов. Сероконверсия регистрируется не более чем в 23% случаев. Резистентность к препарату развивается с меньшей вероятностью в сравнении с Ламивудином, но чаще, чем при терапии Энтекавиром.



Дозировка Телбивудина – 600 мг в сутки. Продолжительность консолидирующего лечения при НВе-позитивном ХГВ – не менее полугода.

Энтекавир

Препарат селективно активен к ДНК-полимеразе HBV. Энтекавир быстро и эффективно угнетает репликативные функции вируса (при НВe-позитивном ХГВ – в 67%, а при НВe-негативном ХГВ – в 90% случаев), отличается невысоким показателем резистентности (меньше 1% спустя пятилетний период после начала лечения).

Падение вирусной нагрузки отмечается и у больных с изначально повышенной репликативной активностью. У 70–72% пациентов после 48 недель терапии фиксируется гистологический ответ. Уровень частоты сероконверсии НВe/анти-НВe после годичного лечения не выше 21%, но увеличивается при продлении сроков терапии.

Клинический эффект Энтекавира подтвержден в 6 клинических испытаниях II–III фазы. Планируются исследования II–IV фазы для изучения результативности препарата у отдельных подгрупп больных, а также для сравнительного тестирования с другими препаратами.

Энтекавир показан к терапии больных хроническим гепатитом В при компенсированной функции и воспалении печени, а также активной вирусной репликации.



Курс лечения растягивается на 6 месяцев и более. Препарат принимается по 0,5 мг в сутки, а при наличии рефрактерности к Ламивудину или развивающейся резистентности суточную дозу увеличивают до 1 мг.

Бараклюд

Этот противовирусный препарат эффективен в борьбе с ХГВ, хорошо переносится пациентами, имеет высокий профиль безопасности. В США и странах Европы Бараклюд рекомендуется как препарат выбора.

Бараклюд принимается внутрь натощак (через 2 часа после приема пищи и не ранее 2 часов до следующего). Рекомендуемая доза препарата – 0,5 мг в сутки одним приемом. Пациентам, рефрактерным к Ламивудину (при резистентности к препарату, а также при наличии в анамнезе виремии, остающейся несмотря на терапию лекарственным средством), рекомендуемая доза – 1 мг Энтекавира в сутки одним приемом.

Профилактика

Новорожденные дети должны вакцинироваться в течение суток с момента рождения. Для полного завершения вакцинации необходимо еще две-три дозы вакцины. Оптимальным является один из двух указанных ниже вариантов:

  • схема с тремя дозами вакцины, когда стартовая доза вакцины (моновалентной) применяется непосредственно после рождения, а последующие две дозы (комбинированной или моновалентной вакцины) предоставляются вместе с дозами вакцины АКДС;
  • схема с четырьмя дозами вакцины предусматривает, что после применения при рождении первой дозы используются еще три дозы комбинированной или моновалентной вакцины.

После вакцинации примерно у 95% детей возникают защитные антитела, которые оберегают организм на протяжении, как минимум, 20 лет, а иногда и всю жизнь.


  • заключенные;
  • потребители наркотиков инъекционного типа;
  • пациенты, которым проводится диализ;
  • реципиенты крови и ее продуктов;
  • лица, перенесшие трансплантации;
  • половые партнеры и родственники лиц с хроническим гепатитом В;
  • лица, склонные к частной смене сексуальных партнеров;
  • работники медицинских учреждений, работающие с кровью и ее продуктами;
  • лица, не прошедшие вакцинацию и отправляющиеся в эндемичные регионы.

Предотвращению инфицирования способствует создание условий для безопасного переливания крови, в том числе скрининг качества сданной крови и ее компонентов. Еще одним элементом профилактики является практика безопасных инъекций. Защищенный секс, ограничение случайных связей также способствуют профилактике заболевания.

Источник: http://veneradoc.ru/gepatity/xronicheskij-gepatit-v.html

Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ)

Что такое Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) —

Вирусный гепатит В — одна из самых серьезных проблем здравоохранения во всем мира в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, негативным влияниям на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частого развития неблагоприятных исходов (хронический гепатит, цирроз печени, гепатокарцинома) и смертностью как от острых, так и от хронических форм инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):

В патогенезе хронического гепатита рассматриваются репликация вируса гепатита В в печени, а также вне ее; гетерогенность генотипов и мутации генома вируса; иммуногенетическая основа хозяина; прямой цитотоксический эффект вируса и индуцированные им иммунные нарушения. Установлено наличие репликации HBV вне печени (в мононуклеарных клетках крови, клетках лимфатических узлов селезенки, костного мозга, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, кишечнике, кожи и др.). Инфицирование лимфоцитов и моноцитов HBV нарушает их иммунную функцию, что играет важную роль в патогенезе поражения печени и других органов. В патогенезе поражения органов при HBV-инфекции в качестве главной детерминанты рассматривается взаимодействие факторов хозяина и вируса. От их взаимодействия зависит тот или иной ответ на ин-фект; возможность его персистенции, репликации, продукция антител, характер иммунного ответа. При HBV-индуцированном пора жении печени более важное значение имеют не факторы вируса а генетическая основа хозяина, составляющая не менее 50 % в детерминорованнии персистенции HBV-инфекции. В течении хронической jjgV-инфекции выделяют три фазы.

В первой фазе (иммунной толерантности) происходит активная репликация вируса с продукцией антигенов: HBcAg обнаруживается в значительной части гепатоцитов, HBsAg и HBeAg — в сыворотке крови. Наблюдается высокий уровень виремии (HBV ДНК). В печени отмечается морфологическая картина неактивного гепатита.



Вторая фаза — иммунная элиминация, или сероконверсия. Характеризуется лизисом HBcAg-содержащих гепатоцитов, что сопровождается нарастанием активности сывороточных аминотрансфераз, наличием активного воспалительного процесса в печени с различной степенью воспаления и фиброзирования, элиминацией HBeAg из сыворотки. Неэффективность лизиса гепатоцитов, в которых реплицируется вирус, Связывают со снижением уровня эндогенного интерферона. В третьей фазе (интеграции) виремия значительно уменьшается или отсутствует, появляются НВеАЬ, наблюдается интеграция ДНК вируса в геном гепатоцитов. Клонами гепатоцитов, содержащих интегрированную HBV ДНК, продуцируется HBsAg. Длительность каждой фазы достигает нескольких лет, после наступления сероконверсии может происходить реактивация процесса с возвратом к стадии виремии. У части больных наступает стойкая ремиссия (неактивный хронический гепатит, нередко стадия цирроза печени, отсутствие HBcAg-содержащих гепатоцитов), сопровождающаяся сероконверсией HBsAg в HBsAb. Возможно так называемое «здоровое» носительство HBV, при котором фаза интеграции достигается без наличия портальных некрозов и развития фиброза.

Представленные три фазы хронической HBV-инфекции развиваются только у больных, инфицированных «диким» типом вируса. После третьей фазы у больных с наличием HBeAg-отрицательного мутанта Или смешанной популяции («дикий» тип и HBeAg-отрицательный мутант) может развиваться четвертая фаза — возобновление репликации rLBV и иммунологически опосредованное поражение печени. Четвертая фаза может возникнуть через 30 лет после сероконверсии HBeAg характеризуется нарастанием сывороточных уровней HBV ДНК, анинаминотрансферазы и высокими титрами HBcAb IgM. При этом аолюдается повышение В- и Т-клеточного ответа на эпитопы HBcAg, арастание уровней фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и интер-еикина-2 (ИЛ-2), свидетельствующих о сильном ответе Т-хелперов Xi). В печени наблюдается тяжелое повреждение (некрозы и воспаление) с иммуногистохимическими признаками иммуноопосредованн°го поражения. Функции Т-клеток (Тх, ЧТЛ) и клинические исходы различаются в зависимости от вирусного антигена.

Механизмы развития низкоуровневой репликации HBV чрезвычайно многогранны. Так, суперинфекция вирусом гепатита D может оказывать ингибирующее влияние на репликацию HBV, что приводит к снижению уровня виремии HBV и клиренсу HBeAg. В случае суперинфекции HCV может наблюдаться клиренс не только HBeAg, но и HBsAg. Кроме того, алкоголь также может вмешиваться в механизмы репликации вируса. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, часто единственным маркером хронической HBV-инфекции являются НВсАЬ. Аналогичное влияние на HBV характерно в ряде случаев и для вируса иммунодефицита человека (HIV). Наличие низкоуровневой репликации HBV может быть связано с мутациями в различных участках генома вируса, прежде всего в области перекреста С- и Х- генов, ответственных за его репликацию.

Патогенез повреждений печени при латентной вирусной инфекции до сих пор остается неясным. В ряде исследований у больных с поражением печени неизвестной этиологии, с признаками умеренной и высокой степени активности воспалительного процесса и далеко зашедшего фиброза проводилась ПЦР на вирусы гепатита В и D. При этом, наряду с отсутствием серологических маркеров HBV-инфекции, в сыворотке крови выявлялась HBV ДНК, а при иммуногистохимическом исследовании в ткани печени отмечались антигены HBV. Это позволяет обсуждать роль латентной HBV-инфекции в развитии криптогенных поражений печени наряду с неизвестными гепатотропными вирусами.

HBsAg-специфическому Т-клеточному ответу отводится главная роль в разрешении острой HBV-инфекции. В элиминации вируса при хронической HBV-инфекции ведущее значение приобретает HBc/HBeAg-специфический Т-клеточный ответ. Главный дефект Т-клеток при хронической HBV-инфекции обусловлен недостаточной функцией CD4+-Tx, что ведет к нарушению образования ЦТЛ из клеток-предшественников. ЦТЛ активируются при взаимодействии своих Т-кле-точных рецепторов с молекулой HLA I класса и играют главную роль в элиминации вируса, что обусловлено их способностью вызывать гибель инфицированных клеток, экспрессирующих соответствующие пептиды, презентированные молекулами МНС I класса.



Установлен широкий спектр клинико-морфологических проявлений этой инфекции. При хроническом гепатите В, наряду с некрозом гепатоцитов, важное место отводится апоптозу (активная смерть или «самодеструкция» клеток).

Симптомы Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):

ХВГВ у большинства больных протекает малосимптомно, без желтухи. Необязательно заболевание развивается после перенесенной острой формы ВГВ. Субклиническое Течение заболевания может продолжаться в течение нескольких лет.

Клинические проявления заболевания во многом зависят от репликативной активности возбудителя. О репликации вируса свидетельствует наличие HBeAg, выявление HBV DNA методом ПЦР. В ряде случаев судить о репликации вируса можно по высокому уровню концентраций HBsAg (более 100 нг/мл), наличию анти-HBcAb IgM. Отсутствие маркеров репликации при обнаружении HBsAg, HBcAb IgG, HBeAb свидетельствует о наличии интегративной фазы.

Наиболее частыми первыми жалобами больных при хроническом репликативном гепатите являются слабость, повышенная утомляемость. В дальнейшем появляются головные боли, нарушение сна, присоединяются диспепсические явления; снижение или потеря аппетита, тошнота, горечь и сухость во рту, метеоризм, чувство тяжести, реже боль в правом подреберье, может появиться зуд кожи, артралгии. Периодически наблюдается субфебрильная температура. Наиболее постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень при пальпации плотной консистенции. Возможно увеличение селезенки. Поражение печени приводит к нарушению ее функций, и в первую очередь белково-синтетической, в результате чего нарушается синтез протромбина, проконвертина, других плазменных факторов свертывающей системы крови. Клиническим проявлением этих нарушений являются кровоточивость десен, носовые кровотечения, мелкие петехии, положительный симптом «щипка». Вследствие нарушения метаболизма половых гормонов в печени, киников, простагландинов, формирования микроциркуляторных расстройств появляются пальмарная эритема, сосудистые «звездочки» или слайдеры, кровоизлияния на коже. Характер, частота и выраженность клинических симптомов зависят от тяжести патологического процесса.

К внепеченочным симптомам при ХВГВ относят следующие патологические состояния:


  • смешанная криоглобулинемия (слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертензия);
  • эндокринные нарушения (аутоиммунное поражение щитовидной железы, поджелудочной железы, сахарный диабет, аменорея);
  • поражение кожи (акне, стрии, крапивница, гиперемия лица, кожная порфирия, красный плоский лишай, узловатая и мультиформная эритема);
  • поражение мышц;
  • поражение органов зрения;
  • поражение желез;
  • гематологические проявления (злокачественная лимфома, идиопатическая тромбоцитопения);
  • гломерулонефрит.

Хронический интегративный гепатит В, как правило, имеет доброкачественное течение, протекает бессимптомно, при нормальных биохимических показателях крови. Заболевание диагностируется на основании идентификации специфических вирусных маркеров, морфологических изменений в печени, характеризующихся дистрофическими изменениями гепатоцитов, наличием минимальных проявлений воспалительной инфильтрации в портальных трактах и паренхиме с сохранением целостности пограничной пластинки, слабо выраженным перипортальным фиброзом.

Диагностика Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):

Особенности диагностики. В диагностике имеет большое значение иммуносерологическое обследование, позволяющее не только определить наличие вирусного маркера, но и установить активность вируса, что является чрезвычайно важным для проведения этиотропного лечения. Степень активности процесса определяют по наличию или отсутствию в крови HBeAg. В случае обнаружения HBeAg в сыворотке крови на протяжении 6 мес и более от начала заболевания диагностируют ХВГВ с высокой репликативной активностью.

Если через 6 мес от начала заболевания произошла сероконверсия и в крови обнаруживаются НВеАЬ, диагностируют ХВГВ с низкой репликативной активностью (HBeAg-негативный ХВГВ).

Интегративная фаза ХВГВ характеризуется нормальной или незначительно повышенной степенью активности АлАТ, персистенциеи HBV-инфекции с интеграцией вируса в геном гепатоцита при отсутствии активного иммунного цитолиза.

В настоящее время для вируса гепатита В установлена возможность формирования латентной инфекции. У ряда больных, несмотря на отсутствие HBs-антигенемии и наличие HBsAb, в ткани печени и сыворотке крови может обнаруживаться ДНК вируса (HBV DNA). При этом в сыворотке возможно выявление маркеров перенесенной HBV-инфекции (антитела, прежде всего «изолированные» НВсАЬ), которые могут являться и признаком хронической латентной НВУ-инфекции. Наличие серонегативной инфекции характеризуется отсутствием всех маркеров HBV.



Латентная HBV-инфекция может характеризоваться обнаружение HBV ДНК в сыворотке крови и/или ткани печени при отсутствии серологических маркеров, указывающих на персистирование вируса (прежде всего негативный результат выявления HBsAg) Раздают два варианта латентной HBV-инфекции. При первом — низкий уровень репликации HBV и, как следствие, пониженный синтез и экспрессия вирусных антигенов обусловлены адекватным отпетом иммунной системы; ингибирующим влиянием на HBV других вйрусов (HCV, HDV, HIV); мутациями в определенных участках генома вируса, ответственных за его репликативную активность. При втором варианте репликация вируса не подавлена, HBsAg синтезируется и экспрессируется, но не выявляется современными тест-системами вследствие мутаций, изменяющих структуру его основных детерминант.

При суперинфекции другими вирусами гепатитов (С, D, А и др.) активность АлАТ может значительно повышаться. При отсутствии сывороточных маркеров репликации эти данные свидетельствуют в пользу диагноза «хронический интегративный микст-гепатит». Степень репликативной активности наиболее надежно отражает количественное определение титров маркеров репликации, так как обнаружение HBV DNA в низких титрах может наблюдаться и при интегративной форме ХВГВ. Инфицирование HCV пациентов с ХВГВ спустя 1,5-2 года приводит к стойкому исчезновению из сыворотки крови того или иного вирусного генома более чем у половины пациентов, причем наиболее часто обнаруживается элиминация HBV ДНК, При смешанной хронической HBV/HCV-инфекции относительно редко можно обнаружить сразу два исследуемых вирусных генома, что, по мнению многих авторов, связано с феноменом вирусной интерференции. При этом возникают не только ситуации взаимного ингибирования двух геномов, проявляющиеся впоследствии изолированным доминированием одного из них, но и единичные случаи полного самоизлечения, когда оба маркера вирусной репликации (HBV DNA и HCV RNA) перестают определяться. С другой стороны, имеются данные, свидетельствующие о наличии кумулирующего эффекта при инфицировании двумя вирусами, что приводит к более быстрому прогрессированию патологического процесса в печени, чем при моноин-фекции.

Возможности благоприятного исхода ХВГВ может свидетельствовать сероконверсия HBeAg с быстрым увеличением титра НВеАЬ, в то время как длительно сохраняющиеся стабильно низкие титры НВеАЬ указывают на наличие латентных «носителей» HBsAg или малосимптомную форму ХВГВ.

Большое значение имеет определение концентрации вируса или степени репликации вируса, степени виремии HBV (генокопий ДНК). Выделяют очень низкую (менее 103), низкую (), умеренную (), высокую (более 108) виремию. Очень низкую виремию можно выявить только с помощью специально предназначенных фоРм полимеразной цепной реакции.

Для гепатита В характерны следующие морфологические призна ки поражения печени: гидропическая, реже баллонная дистрофия ге патоцитов; ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные некроз гепатоцитов; лимфогистиоцитарная инфильтрация; фиброз портачь ных трактов; «матовостекловидные» гепатоциты (маркер HbsAg). При проведении окраски орсеином выявляются гепатоциты, держащие HBsAg . Кроме того, поверх-стный антиген вируса гепатита В может быть обнаружен при использовании непрямого иммунопероксидазного метода.



Лечение Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ):

Особенности лечения хронического вирусного гепатита В.Лечение хронического гепатита В предусматривает уменьшение воспаления и степени фиброза в печени, подавление репликации HBV, достижение сероконверсии HBeAg в НВеАЬ, улучшение качества жизни больного. В репликативной фазе гепатита необходима противовирусная терапия, направленная на подавление активного размножения вируса, а при интегративном HBeAg-негативном ХВГВ терапевтические мероприятия должны быть направлены на предупреждение активации инфекционного процесса.

Для лечения хронического гепатита В используются три группы препаратов:

  • интерферон, ПегИнтрон;
  • аналоги нуклеозидов: ламивудин, адфовир, фамцикловир, энтекавир;
  • иммуностимуляторы: тимозинa, вакцина HBV, интерлейкин-2, -12.

В настоящее время в клинической практике для лечения хронического вирусного гепатита В в фазе репликации чаще применяют препараты интерферона-Р, полученные рекомбинантным методом, интрон А, реаферон, роферон. Доказана и эффективность альфаферона, берофора, вэллферона, ферона, эгиферона и др. Перспективным направлением в лечении является применение ПегИнтрона в качестве монотерапии и в комбинации с аналогами нуклеозидов.

Интерферон-Р обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антифибротическим и противоопухолевым действием и эффективно подавляет репликацию вируса гепатита В. Механизм действия нуклеозидных аналогов реализуется через блокирование построения цепи вирусной ДНК и, таким образом, прекращение репликации HBV.

о связи с тем, что ИФН тормозит размножение вируса в клетке, его значение целесообразно только при обнаружении маркеров репликации вируса HBV (HBeAg, HBV DNA в сыворотке крови или в нунк-татах печени).



Наиболее часто положительный и устойчивый ответ на лечение интерфероном наблюдается при наличии следующих клинических и вирусологических факторов:

  • непродолжительное течение HBV-инфекции (до 2 лет);
  • молодой возраст;
  • начало заболевания в зрелом возрасте;
  • женский пол;
  • высокий уровень аминотрансфераз сыворотки крови (более чем в 5-6 раз превышающий норму);
  • высокий уровень ЦИК;
  • низкий уровень HBV ДНК в сыворотке крови;
  • наличие в анамнезе желтушной формы острого вирусного гепатита В;
  • отсутствие супер- и коинфекции вирусами гепатита D, С, F;
  • отсутствие серьезных сопутствующих заболеваний внутренних органов;
  • отсутствие признаков исхода в цирроз печени.

Существуют различные схемы лечения интерфероном хронического вирусного гепатита В. Чаще используется схема применения интерферона по 5 млн ME 5-7 раз в неделю или по 5 млн ME 3 раза в неделю, в зависимости от индивидуальной переносимости и чувствительности больного. Рядом авторов предлагаются высокие дозы ИФН — до 10 млн ME в сутки ежедневно или через день, а при микст-инфекции (HBV + HDV) до 12 мес. Длительность курса лечения составляет 4-6 мес. По мнению других специалистов, такие высокие дозы не оправданы и приводят к более выраженным побочным реакциям, подавляют продукцию эндогенного интерферона, угнетают антительный ответ на вирусный антиген, что способствует персистенции инфекционного процесса и накоплению противоинтерфероновых нейтрализующих антител. В целях профилактики развития резистентности к интерферону ударные дозы препарата целесообразно назначать в начале курса лечения, а затем быстро снижать дозу до оптимальной.

Дозы и схема лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной HBV DNA. Ответ на терапию интерфероном начинается с пикового подъема активности Ал AT в среднем через 8 нед и более от начала лечения (цитолитический криз), что предполагает наличие иммунного клиренса зараженных HBV-гепатоцитов. При условии положительного эффекта лечения, обычно после цитолитическог криза, из сыворотки крови исчезают HBV DNA и HBeAg, нормализуется активность аминотрансфераз. При отсутствии эффекта п еле перерыва можно продолжить лечение интерфероном-а в выше указанных дозах после предварительного лечения преднизолоном в терние 1 мес.

Критерии эффективности лечения:

  • исчезновение маркеров репликации вируса гепатита В (HBV ДНК, ЛНК-полимеразы, сероконверсия HBeAg при «диком» типе HBV, HBcAb IgM);
  • нормализация активности аминотрансфераз (АлАТ);
  • нормализация или улучшение гистологической картины печени (уменьшение воспалительной лимфогистиоцитарной инфильтрации портальных трактов, фокальных и ступенчатых некрозов, исчезновение «матовостекловидных» гепатоцитов, по крайней мере на 2 балла).

По данным контролируемых исследований,% больных ХВГВ дают полный ответ на лечение интерферонами. Наиболее высокий уровень сероконверсии HBeAg (33%) в случаях HBeAg-положительного ХГВ после 16 нед лечения интерфероном-а наблюдается, как правило, у больных с высокой активностью заболевания до начала лечения.



Предварительное лечение преднизолоном в доземг/сут в течение 6-8 нед у больных ХГВ с субнормальной и/или колеблющейся в пределах 1,5-2 норм активностью АлАТ приводит к увеличению частоты развития сероконверсии HBeAg, что объясняют восстановлением функционирования иммунной системы после отмены кортикостероидов.

Однако надо помнить о том, что данное лечение сопряжено с риском развития резкой активации инфекции при цирротической стадии процесса, в связи с чем необходим тщательный отбор больных для данного варианта противовирусной терапии, включающего проведение биопсии печени для исключения ЦП.

Среди химиопрепаратов широко используются:

  • противовирусный препарат аденин-арабинозит (видарабин), его назначают в дозе 7,5-15 мг в сутки в течение 3 нед. Первый трехдневный курс тормозит репликацию вируса гепатита В, повторный курс вызывает стойкий эффект со снижением активности ДНК-полимеразы у 73 % и исчезновение HBsAg у 40 % больных. Побочными эффектами аденин-арабинозита являются пирогенные реакции, нейромиопатия, возникающие при длительности лечения более 8 нед;
  • рибавирин, аналог гуанозина, обладает широким спектром активности против РНК- и ДНК-вирусов, препарат ингибирует отдельные этапы их репликации. Используется в дозе мг в 2 приема в течение 3-4 мес. Возможны побочные эффекты — абдоминальный дискомфорт, гемолитическая анемия. Монотерапия рйбавирином оказалась малоэффективной. Более целесообразно сочетанное лечение интроном и рйбавирином; . кроме указанных препаратов, используется тимазид помг/сут.

Учитывая возможность репликации вируса гепатита В под влиянием глюкокортикоидов, в ряде случаев целесообразна комбинированная терапия преднизолоном и противовирусными средствами. Больным, находящимся в фазе интеграции, предварительно проводится недельный курс лечения преднизолоном (40 мг/сут) или метипредом (60 мг/сут) с последующим снижением доз до поддерживающих. Затем проводится курс лечения противовирусным препаратом по общепринятой схеме Указанная схема приводит к исчезновению ДНК-полимеразы и HBeAg из крови Снижается активность аминотрансфераз, содержание углобулинов, уменьшаются морфологические признаки активности процесса. Начальная доза преднизолона составляетмг в сутки. Дозу препарата начинают снижать не раньше чем через 3-4 нед при наличии положительной клинической и биохимической динамики по 2,5 мг через 7-10 дней, при контроле состояния больного и уровня активности аминотрансфераз в крови, у-глобулинов, сывороточных маркеров вирусов гепатитов При нормализации биохимических показателей лечение продолжают индивидуально подобранными поддерживающими дозами (5-10 мг/сут) в течение 8-10 мес, после чего суточную дозу снижают каждый месяц на 2,5 мг. Иногда лечение продолжается до 2-3 лет.

К препаратам тимуса, помимо хорошо знакомых врачам тималина, тимогена, Т-активина, относятся такие средства, как имунофан (100 мкг/сут подкожно 2 раза в неделю в течение 8-12 нед), миелопид (3-6 мг подкожно, внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки с интервалом 2 сут; курс состоит из 3-5 инъекций), бионормолайзер — препарат растительного происхождения.



К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ):

  • Инфекционист
  • Гастроэнтеролог
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического вирусного гепатиа В (ХВГВ), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1993



Хронический криптогенный гепатит с минимальной степенью активности

Гепатитные формы проявления болезни всегда связаны с нарушением функционального состояния печени. Причиной таких нарушений является воспалительный процесс, затрагивающий печень. Воспалительная реакция часто вызывается деятельностью бактериальных или вирусных организмов, а также сильным отравлением печени алкогольными напитками и лекарственными препаратами.

На ранних стадиях проявления гепатит успешно лечится. При затяжном характере заболевания, очень сложно определить причину гепатита и подобрать соответствующее лечение. В таких случаях гепатиту присваивается криптогенная форма.

Что называется криптогенной формой хронического гепатитом?

Криптогенный хронический гепатит

Под криптогенным гепатитом понимается болезнь, относящаяся к группе «посторонних синдромов», так как она не подходит под критерии классификации, основанных на серологических исследованиях.

По статистическим данным у десяти процентов больных данной формой гепатита наблюдаются большинство симптомов, присущих хронической форме воспаления, затрагивающих печень.

В тоже время, у больного не обнаруживаются антитела, присутствующие при наличии в организме аутоиммунного гепатита или первичной формы возникновения и развития билиарного цирроза.

Эти симптомы и являются определяющими криптогенную форму гепатита от такого заболевания, как аутоиммунный холангит, входящий в группу не классифицируемых заболеваний. Люди с криптогенной формой хронического гепатита имеют многие сходства в проявлении заболевания с людьми, страдающими аутоиммунным гепатитом. Такими общими признаками является возрастные и половые характеристики заболевших, результаты лабораторных анализов и гистологии людей.

Почему возникает криптогенный гепатит?

Криптогенный гепатит затрагивает от десяти до двадцати пяти процентов от общего количества хронических болезней печени. В случаях обнаружения заболевания на сроках развития свыше шести месяцев, лечение может носить малоэффективный характер. При таком раскладе часто происходит перерастание заболевания в цирроз или раковые опухоли в печени.

Если больной чувствует нарушения или боли в области печени, ему следует немедленно обратиться за консультацией к врачу и сдать соответствующие анализы.Полученные результаты анализов позволят не только установить возможные причины возникновения заболевания, но и определить степень прогрессирования гепатита в организме.

Пациенту следует отказаться от употребления алкогольных напитков и приема лекарственных препаратов, так как они могут также являться причинами болевых ощущений в печени.

Больному обязательно предложат пройти обследование на наличие в организме аутоиммунных заболеваний, способных также вызвать развитие гепатита криптогенной формы. Во многих случаях степень развития криптогенного гепатита обнаруживается по наличию в крови специальных тел группы АЛТ.

Больше информации о хронической гепатите можно узнать из видео.

По количеству данных тел различают 4 степени активности криптогенной формы гепатита:

Минимальную Слабовыраженную Умеренновыраженную Выраженную.

Правильно поставленная степень активности заболевания поможет вовремя назначить наиболее эффективную форму лечения и ускорить общее выздоровление организма. Указанные причины в большинстве случаев приводят к развитию в организме криптогенного гепатита, поэтому для ускорения выздоровления следует отказаться именно от них.

Симптомы развития в организме криптогенного гепатита

Симптомы криптогенного гепатита

При криптогенном характере гепатита у больного возникают следующие симптомы:

Снижается общий аппетит. Появляется тяжесть в области правого подреберья. Наблюдается хроническая усталость. Появляется раздражительность с чрезмерной нервозностью. Увеличивается печень и селезенка в размерах. Нарушаются сонные процессы. Появляется тошнота с приступами рвоты. Ощущается вздутие в брюшной полости. Чувствуется горечь в ротовой полости. Наблюдается расстройство стула. Иногда встречается кожный зуд. Редко происходит изменение цвета кожного покрова и склеры глаз.

Все эти признаки свидетельствует о прогрессировании заболевания в организме. Криптогенный гепатит в хроническом проявлении может несколько замедлиться в развитии, в том случае если больному регулярно назначаются терапевтические процедуры, а также соблюдается специальная диета.

Врач обязательно назначает соблюдение больным особого режима, предполагающего исключение для организма всех форм физических нагрузок и видов облучений, а также защита организма от токсического воздействия вредных факторов, наполняющих окружающую среду. Соблюдение данные мер позволит ускорить лечебный эффект.

Лечение криптогенной формы воспаления печени

Лечебная терапия в условия прогрессирования в организме криптогенного гепатита основывается на обязательном соблюдении больным установленного врачом режима. Сюда относится и режим питания, предусматривающий для больного стол №5, включающий в себя все многообразие отварных продуктов, в том числе и приготовленных на пару.

В рацион питания больного включается множество фруктов и овощей. Ни в коем случае больному не разрешается включать в рацион продукты с чрезмерным содержанием жиров, жареную пищу, блюда с ярко выраженным соленым, маринованным или острым характером.

Кроме того, пациенту прописывается дезинтоксикационный курс терапии, состоящий из различных солевых растворов, глюкозы и лекарственных препаратов, нормализующих деятельность пищеварительной системы.

Витаминотерапия, а также принятие пациентом препаратов содержащих большое количество микроэлементов, также будет способствовать общему восстановлению деятельности печени. К тому же больному следует проводить лечение всех видов сопутствующих болезней, способных влиять на общее состояние организма.

Народная медицина при хроническим криптогенном гепатите предлагает употреблять больным лекарственные травы, обладающие противовоспалительным, а также оказывающим противовирусное действие на организм. Такими травами является календула, зверобой или чистотел. Стоит предварительно проконсультироваться с лечащим врачом.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Печень является самым большим паренхиматозным органом брюшной полости, что непосредственно связано с выполняемыми ею функциями: обезвреживающей, синтезирующей, накопительной, пищеварительной и другими. Длительное течение хронического воспалительного процесса постепенно приводит к значимым нарушениям деятельности печени. Если причина заболевания не установлена, то его называют неуточнённым гепатитом, или криптогенным, идиопатическим.

Хроническое воспаление печени

Гепатит – это воспалительный процесс, затрагивающий паренхиму печени и проявляющийся специфическими изменениями в ней. Хроническим его называют, когда длительность процесса превышает 6 месяцев, в течение которых пациента несколько раз обследуют для выявления причины патологии.

Хронический криптогенный гепатит представляет собой заболевание печени, которое развилось без влияния вирусов, лекарств, алкоголя и при отсутствии аутоиммунных механизмов, то есть по неустановленной причине. Это диагноз-исключение, потому что выставляется только после тщательного всестороннего обследования пациента.

Иногда этот диагноз используют как предварительный, до выяснения причины воспаления.

По данным разных медицинских источников, хронический диагноз криптогенного гепатита выставляется в 10 — 25% случаев всех гепатитов.

Классификация

Заболевание классифицируют по степени активности:

минимальная, проявляющаяся незначительным подъёмом уровня аланинаминотрансферазы (АСТ); низкая активность характеризуется повышением уровня АСТ до 3 норм; умеренная – от 3 до 10 норм; выраженная – более 10 норм.

Хронический гепатит с минимальной степенью активности также называют персистирующим, а с умеренной и выраженной – активным гепатитом.

При проведении гистологического исследования ткани печени после биопсии различают следующие стадии заболевания:

нет фиброза; слабые его проявления; умеренные признаки фиброза; тяжёлый фиброз паренхимы печени; цирротические изменения.

Механизм развития

Изменения в ткани печени происходят из-за нарушения метаболизма её клеток, в результате чего прогрессируют дистрофические процессы, фиброз. Как проявление хронического воспаления, возникает пропитывание паренхимы печени лимфоцитами.

Факторы риска

Предположительными факторами, способствующими началу хронического гепатита, считают:

генетическую предрасположенность к нарушению обменных процессов клеток печени; нарушения иммунного ответа организма, проявляющееся в аутоиммунных заболеваниях; заболевания других органов вирусной природы; токсическое действие.

Клинические проявления

Криптогенный гепатит имеет множество различных проявлений, степень выраженности которых зависит от стадии и активности процесса.

общие появления: слабость, нарушение сна, снижение работоспособности, периодические головокружения; диспепсические расстройства: плохой аппетит, метеоризм, застой пищи в желудке, отрыжка, изжога, тошнота после еды, тяжесть в правом подреберье, чувство горечи во рту и другие; подъём температуры от субфебрильных цифр в период ремиссии, до лихорадки в стадию обострения; увеличение печени и селезёнки; при длительности процесса может наблюдаться потеря массы тела; при выраженном нарушении функции печени развиваются нарушения свёртывающей системы крови, что проявляется синяками, мелкими точечными кровоизлияниями в кожу; симптомы, связанные с нарушением оттока желчи, которая из-за хронического гепатита становится более густой: от иктеричности кожи, то есть лёгкой желтизны, до выраженной желтухи.

Существуют диагностические критерии, при возникновении которых, необходимо обследоваться на предмет гепатита. К ним относится следующее сочетание симптомов:

слабость; диспепсические явления; похудание; желтуха; повышение температуры тела; мелкие кровоизлияния в кожу; увеличение печени.

Диагностика

Обследование пациента проводят несколько раз на протяжении 6 месяцев, в результате чего выявляют причину развития патологии печени или окончательным диагнозом становится неуточнённый гепатит.

К методам диагностического поиска относят:

Осмотр врача, который на основе симптомов заподозрит патологию печени и назначит дальнейшее обследование. Лабораторные методы: общеклинические анализы крови и мочи для выявления общих признаков воспалительного процесса; анализ кала для подтверждения холестаза, то есть застоя желчи; биохимия крови выявит функциональные нарушения печени и других систем органов; кровь на маркёры вирусных гепатитов; коагулограмма для определения нарушения свёртывающей системы крови; иммунологическое исследование крови; Инструментальные методы: ультразвуковое исследование; компьютерная и магнитно-резонансная томография; сцинтиграфия печени; Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика криптогенного гепатита проводится с другими гепатитами:

алкогольным, развивающимися при длительном регулярном воздействии алкоголя; вирусными, потому что гепатит В и С в 80% случаев переходят в хроническую форму; токсические, развивающиеся из-за отравлений медикаментами, различными веществами, продуктами питания, например, грибами; метаболическими, развивающимися из-за нарушения процессов обмена, например, гемохроматоз; биллиарными, развивающимися и-за нарушения оттока желчи; аутоиммунными, связанными с «поломкой» в иммунной системе, из-за которой организм атакует собственные клетки.

Лечение криптогенного гепатита

Так как причина гепатита не установлена, то этиотропное лечение, то есть терапия, направленная на элиминацию первопричины заболевания, не проводится.

Диета

Помимо отказа от «вредных» продуктов, к которым относятся жирные сорта мяса и рыбы, различные копчёности, маринады и соления, необходимо следить за калорийностью пищи.

При хронических заболеваниях печени происходит потеря белка, поэтому нужно потреблять достаточное его количество. Клетчатка необходима для очищения кишечника, особенно при развитии холестаза.

Рекомендовано потребление продуктов, богатых полиненасыщенными жирными кислотами и витаминами группы В.

Медикаментозное лечение

Перед приёмом лекарств нужно удостовериться, что они не обладают гепатотоксическим действием, поэтому самолечением заниматься категорически нельзя.

В активный период могут назначаться глюкокортикостероидные препараты для подавления воспалительного процесса. Однако их назначение зависит от клинических, лабораторных и гистологических изменений.

Основное лечение направлено на предотвращение развития цирроза:

уменьшение проявлений воспалительного процесса и интоксикации; улучшение функции печени.

Назначаются энтеросорбенты для очищения кишечника и улучшения его функции, потому что основные токсины, обезвреживаемые печенью, поступают из кишечника. При соблюдении диеты и улучшении работы кишечника, в нём будут меньше скапливаться токсические вещества, следовательно, нагрузка на печень также уменьшится.

Рекомендованы гепатопротективные препараты и витамины-антиоксиданты (В, С, Е), однако их эффективность не доказана.

Физическая активность

В активную фазу гепатита необходимо исключить любую физическую нагрузку.

Какого-либо влияния занятий физической культуры на состояние пациента в период неактивного хронического гепатита, не выявлено. Однако происходит улучшение психологического настроя.

Диагностика и лечение криптогенного гепатита, причины которого неизвестны, являются вопросом времени. С прогрессивным развитием медицины и введением новых методов обследования пациентов, процент неуточнённых гепатитов будет уменьшаться.

Печень – это следующий после сердца жизненно важный орган, нарушение работы которого ведет за собой непоправимые последствия. Ведь люди употребляют огромное количество фаст-фуда, сладких газированных напитков, алкоголя и табака, и все это не проходит бесследно для организма.

Гепатит – это заболевание, причины которого связаны с воспалением печени, появляется оно из-за проникновения в орган инфекции и бактерий, сильного воздействия спиртного или лекарств.

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ наши читатели успешно используют

метод Елены Малышевой

. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию.

Особенностью этого заболевания является то, что в тяжелых формах оно может переходить в цирроз или злокачественную опухоль. Вот почему так важно своевременно выявить болезнь и начать ее лечение. Если причины возникновения гепатита не выяснились, то автоматически он переходит в криптогенную форму.

Если такой гепатит длится больше полугода, то он получает название «хронический криптогенный гепатит».

Степень активности (тяжести) определяется с помощью сдачи биохимического анализа крови.

минимальная (до 3 норм); слабовыраженная (до 5 норм); умеренно выраженная (до 10 норм); выраженная (выше 10 норм).

Также виды активности различают по ИГА (иммуноглобулин А), который рассчитывается в баллах:

минимальная активность (0 – 3 б.); низкая активность (4 – 8 б.); умеренная активность (9 – 12 б.); высокая активность (13 – 18 б.).

Симптоматика и методы диагностики недуга

Болезни, связанные с печенью, первое время протекают бессимптомно, так как в ней нет нервных рецепторов, и когда человек почувствовал боль, это значит, что гепатит начал прогрессировать. Вот несколько симптомов, по которым можно заподозрить, что орган поразил криптогенный гепатит:

тупая, низкопериодичная боль в правом боку; появление горечи во рту без причин, наличие отрыжки; желтушная кожа и язык; диарея и другие проблемы с желудочно-кишечным трактом; понижение работоспособности и общего самочувствия; кожный зуд; потеря аппетита; возможное повышение температуры тела; потемнение мочи и обесцвечивание кала; пожелтение белков глаз.

В дальнейшем симптомы только усиливаются:

покраснение ладоней (на постоянной основе); появление различных видов кровотечений: носовых, маточных; образование больших кровоподтеков (даже от небольшого синяка).

Без медицинского лечения криптогенный гепатит прогрессирует, часть клеток заменяется соединительной тканью, орган теряет свои функции, развивается цирроз или рак.

Диагностика болезни начинается с анализа жалоб пациента, полного осмотра врачом, сдачи всех анализов. Также проводятся инструментальные исследования. Для лабораторных исследований на предмет криптогенного гепатита берутся различные виды анализов крови. Из инструментальных методов диагностики больной проходит УЗИ брюшной полости, МРТ, берется кусочек печени на анализ биопсии.

После диагностики и определения степени активности врачом назначается лечение. Как правило, при криптогенном гепатите операция не требуется. Во время обострений пациенту прописывается домашний режим. В неострый период –необходимо исключить занятия спортом и другие тяжелые нагрузки, а также придерживаться правильного питания.

Лечение медикаментами должно быть комплексным и постоянным, оно включает:

Капельницы с физрастворами для устранения интоксикации. Выведение вредных веществ из организма с помощью адсорбентов (черный уголь, Смекта, Лактофильтрум). Прием пробиотиков – необходим для восстановления полезной микрофлоры кишечника. Прием специальных препаратов, которые при лечении действуют в 3 направлениях: восстановление, защита, очищение печени (Левирон Дуо, Карсил).

Профилактика заболевания

Самое главное свойство органа – способность к восстановлению. Даже если часть его была удалена, через несколько недель она восстановится до прежнего размера и формы, но это не значит, что нужно безалаберно относиться к собственному здоровью, иначе болезнь вернется вновь с той же степенью активности.

Чтобы не допустить появления криптогенного гепатита, необходимо придерживаться таких правил:

питайтесь правильно: овощи фрукты, клетчатка и сложные углеводы; не голодайте, избегайте строгих диет; пейте 1-2 литра воды в день; занимайтесь спортом, 30 мин. в день, 3-4 раза в неделю; не ешьте вредную пищу, не употребляйте алкоголь, все это вредно не только для печени, но и для других органов; потребляйте достаточное количество калорий.

Как видите, основные действия для избегания заболевания – следить за своим питанием и постоянные физические нагрузки.

Что касается прогноза, то он будет зависеть от того, с какой частотой и эффективностью проводится лечение, соблюдается ли диета, отсутствуют ли тяжелые физические нагрузки, как регулярно повторяется терапия пациента. При выполнении всех правил лечения прогноз будет благоприятным.

Вам все еще кажется, что ВОССТАНОВИТЬ ПЕЧЕНЬ невозможно?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне…

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь игнорирования болей и тяжести в печени, может привести к тяжелым последствиям. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Прочитайте историю Алевтины Третьяковой, о том как она не только справилась с болезнью печени, но и восстановила ее…. Читать статью >>

Источник: http://no-gepatit.ru/2017/09/25/hronicheskiy-kriptogennyy-gepatit-s-minimal-noy-stepen-yu-aktivnosti/