Хронические вирусные гепатиты презентация

Posted by

Хронические вирусные гепатиты д.мед.н. Козько В.Н. Харьковский национальный медицинский университет. — презентация



Презентация была опубликована 4 года назад пользователемЗоя Кадыкова

Похожие презентации

Презентация на тему: » Хронические вирусные гепатиты д.мед.н.

Оглавление:

Козько В.Н. Харьковский национальный медицинский университет.» — Транскрипт:

1 Хронические вирусные гепатиты д.мед.н. Козько В.Н. Харьковский национальный медицинский университет

2 Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний человека, характеризующихся преимущественным поражением печени Выделяют вирусные гепатиты: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN

3 Эпидемиология Гепатит А, Е Фекально-оральный механизм заражения Водный Пищевой Контактно-бытовой

4 Эпидемиология Гепатит В, С, D Парентеральный Половой Анте-, пери-, постнатальный Гемоперкутанный



5 Распространение HBV-инфекции 8% — high 2-7% — intermediate

7 Клиника Периоды Инкубационный Преджелтушный Желтушный –Нарастания –Разгара –Спада Реконвалесценции Синдромы Астено-вегетативный Диспепсический Желтушный Абдоминально-болевой Гепатомегалия Спленомегалия Геморрагический

8 Проблемы вирусных гепатитов Фульминантное течение Хронизация

9 Единство острых и хронических вирусных заболеваний печени

10 Гепатит В Преобладает среднетяжелое течение Фульминантное течение – 0,1-0,5% Хронизация – 3-6% Исход – выздоровление, острая печеночная недостаточность, хронизация



11 Гепатит D Протекает в виде ко- или суперинфекции с ВГВ Характерно двухволновое течение Наибольшая частота фульминантных форм (2-5%) Хронизация – при суперинфекции 60-70% Исход – выздоровление, острая печеночная недостаточность, хронизация

12 Гепатит С Острый гепатит регистрируется у 10-20% больных Преимущественно легкое течение Фульминантное течение – крайне редко Хронизация – 85% Исход – выздоровление, хронизация

13 Течение HCV-инфекции Цирроз печени Терминальная стадия поражения печени Гепатоцеллюлярная карцинома Трансплантация печени Смерть Острая HCV- инфекция Выздоровление 15-30% Хроническая HCV-инфекция 70-85% Хронический гепатит С

14 Хронический гепатит — это воспалительный процесс в печени длительностью более 6 месяцев (ВОЗ)

15 Современная классификация болезней печени 1. Вирусные заболевания печени: Острый вирусный гепатит; Хронический вирусный гепатит; Цирроз печени. 2. Алкогольные заболевания печени: Алкогольный стеатоз печени; Алкогольный острый гепатит; Алкогольный хронический гепатит Алкогольный цирроз печени. 3. Медикаментозные поражения печени. 4. Аутоиммунные заболевания печени. 5. Изменения печени при нарушениях обмена веществ. 6. Опухоли печени. 7. Изменения печени при других заболеваниях и при патологических состояниях.



16 Патогенез Определяющим фактором для течения вирусного гепатита является результат взаимодействия между вирусом и иммунной системой хозяина

17 Виды иммунного ответа Оптимальный – выздоровление Чрезмерный – фульминантный гепатит Отсутствие реакции – носительство Недостаточная реакция – хронизация

18 Особенности возбудителей Генетические мутации Существование квазивидов Репликация в клетках иммунной системы

19 Морфогенез Дистрофия Некроз Воспалительная инфильтрация Апоптоз Регенерация Фиброз Нарушение архитектоники Портальная гипертензия

21 Классификация хронических вирусных гепатитов (г. Лос-Анджелес, 1994) ЭтиологияФазаСтепень активности Стадия (фиброз) Нарушение функции печени ГВ ГD ГС Микст-гепатит Неверифицированный Репликация Интеграция Обострение ремиссия Минимальная Слабо выраженная Умеренная Выраженная Отсутствует Слабо выраженный Умеренный Тяжелый Цирроз Без нарушений Незначительные Умеренные Значительные



22 Клинические синдромы Гепатомегалия и уплотнение печени Астено-вегетативный Абдоминально-болевой Диспепсический Желтушный Геморрагический Спленомегалии с явлениями гиперспленизма или без них Артралгический

23 Внепеченочные проявления мембранопролиферативный гломерулонефрит поражение суставов смешанная криоглобулинемия синдром Шегрена синдром Рейно поздняя кожная порфирия апластическая анемия идиопатический фиброз легких красный плоский лишай синдром невропатии тиреоидит

24 Диагностика анамнез клиническая картина заболевания общий анализ крови, тромбоциты биохимический анализ крови общий белок и белковые фракции коагулограмма вирусные маркеры (ИФА, ПЦР) иммунограмма УЗИ, КТ пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием биоптата

25 Специфические маркеры ВГВ – anti HBcor IgG, HBsAg, HBeAg/anti HBe, HBV ДНК ВГС – anti HCV IgG, anti HCV core/NS, HCV РНК ВГD – anti HDV IgG, HDV РНК, anti HBcor IgG, HBsAg, HBeAg/anti HBe, HBV ДНК

26 Стадии фиброза по METAVIR Описание фиброза Нет фиброзаF0F0 Фиброз только портальных трактовF1F1 Фиброз портальных трактов + единичные септы F2F2 Фиброз портальных трактов + множественные септы без цирроза F3F3 ЦиррозF4F4 F0 F1 F2 F3 F4



27 Дифференциальный диагноз Острые вирусные гепатиты Лептоспироз Хронические гепатиты не вирусной этиологии Циррозы печени Механическая желтуха Гемолитическая желтуха

28 Цели терапии Подавление репликации вируса Замедление прогрессирование заболевания Улучшение гистологической картины печени Снижение риска развития ЦП и ГЦК Увеличение продолжительности и качества жизни

29 Терапевтическую тактику определяют наличие репликации вируса генотип вируса активность патологического процесса стадия заболевания

30 Направления терапии Диетическое питание – стол 5 Охранительный лечебный режим

31 Направления терапии Этиотропная противовирусная терапия

32 Этиотропная терапия ХГВ ИФН- 5 млн МЕ ежедневно или 9-10 млн МЕ 3 раза в неделю ПегИФН- 180 мкг в неделю Ламивудин 100 мг или Адефовир 10 мг ежедневно не менее 1 года

33 Этиотропная терапия ХГD ИФН- 9 млн МЕ 3 раза в неделю не менее 1 года

34 Этиотропная терапия ХГС ИФН- 3 млн МЕ 3 раза в нед + Рибавирин 1000–1200 мг/сут ПэгИФН- 2а (Пегасис) 180 мкг 1 раз в нед + Рибавирин 1000–1200 мг/сут ПэгИФН- 2b (ПегИнтрон) 1,5 мкг/кг 1 раз в нед + Рибавирин 1000–1200 мг/сут

35 Стратегия этиотропной терапии ХГС Определение генотипа HCV Генотипы 2, 3 Генотип 1 (4, 5, 6) Пег-ИФН-a 2а 180 мкг/нед + рибавирин 800 мг/сут или Пег-ИФН- a 2b 1,5 мкг/кг/нед + рибавирин 10,6 мг/кг/сут Пег-ИФН-a 2а 180 мкг /нед + рибавирин мг/сут или Пег-ИФН- a 2b 1,5 мкг/кг/нед + рибавирин 10,6 мг/кг/сут

36 Эволюция в лечении ХГС

37 Направления терапии Патогенетическая терапия: антиоксиданты витамины дезинтоксикационные средства иммуномодуляторы эссэнциальные фосфолипиды гепатопротекторы



38 Направления терапии Фармакотерапия системных осложнений Немедикаментозное лечение Трансплантация печени

39 БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ! БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник: http://www.myshared.ru/slide/505531/

Хронический гепатит

Хронический гепатит. Морфологическое определение: хронический гепатит — это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Слайд 15 из презентации «Заболевания печени» к урокам медицины на тему «Заболевания ЖКТ»



Размеры: 960 х 720 пикселей, формат: jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке медицины, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «Заболевания печени.ppt» можно в zip-архиве размером 398 КБ.

Заболевания ЖКТ

«Диспепсия» — Эзофагогастродуоденоскопия. Диспансерное наблюдение за детьми. Функциональная диспепсия у детей. Лечение. Аутоантитела. Хронический воспалительный процесс. Патогенез. Антацидные препараты. Язва. Селективные блокаторы. Алиментарные факторы. Контроль эрадикации. Факторы агрессии. Режим. Аутоиммунный гастрит.

«Нарушение пищеварения у детей» — Количество продуктов, употребляемых за день детьми основной группы. Эпидемиология. Функциональные гастроинтестинальные расстройства. Прогноз. Нарушение акта дефекации. Функциональные гастроинтестинальные расстройства у новорожденных. Поведенческая терапия. Амстердамская шкала оценки стула – шкала Беккали.

«Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки» — Виды поддерживающей противорецидивной терапии. Язвенная болезнь или пептическая язва. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Примеры формулирования диагноза. Механизмы регуляции процесса секреции многообразны. Экзогенные факторы ульцерогенеза. Серологический метод. Особые формы язвы 12-перстной кишки. Ритмичность болей.

«Острый аппендицит» — Диагностика. Червеобразный отросток. Поиск феномена миграции болей. Культя. Тактика «активного наблюдения». Вскрывается брюшная полость. Тампонами осушена правая подвздошная яма и малый таз. Брюшная полость послойно ушита. Маргинальные возрастные категории. Выздоровление. Пол больного. Аппендикс отсечен.



«Заболевания желудочно-кишечного тракта» — Эритроциты. Острый период гломерулонефрита. “Соскоб” с перианальных складок. Мочевой синдром при пиелонефрите. Основной принцип лечения пиелонефрита. Дизурический синдром. Тест по заболеваниям желудочно-кишечного тракта и почек. Глюкоза натощак. Концентрационная функция почек. Современные методы ранней диагностики заболеваний органов пищеварения.

«Острая кишечная непроходимость» — Симптом перистости. Узлообразование. Клиническая семиотика. Пальпация живота. Ирригоскопия. Классификация. Схема обструктивной резекции. Осмотр живота. Кишечная непроходимость. Аускультация живота. Исследование больного. Общее состояние больного. Схема назоинтестинальной интубации. Заворот тонкой кишки.

Всего в теме «Заболевания ЖКТ» 18 презентаций

Источник: http://900igr.net/prezentatsii/meditsina/Zabolevanija-pecheni/015-KHronicheskij-gepatit.html

Презентация на тему " Вирусные гепатиты"

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Рецензии

Аннотация к презентации

Презентационная работа по медицине, подготовленная группой студентов специально для того, чтобы подробно рассказать о вирусных гепатитах, их видах и классификации, методах диагностики, клинической картины каждого из видов и методах лечения.



Краткое содержание

  • Строение печени
  • Этиотропная классификация гепатитов
  • Энтеральные гепатиты
  • Клиника
  • Хронические вирусные гепатиты
  • Классификация хронических гепатитов
  • Вирусный гепатит В
  • Этиология
  • Эпидемиология
  • Патогенез
  • Вирусный гепатит С
  • Этиология
  • Вирусный гепатит D
  • Лабораторные исследования
  • Инструментальные исследования
  • Лечение
  • Лекарственная терапия
  • Профилактика
  • Диспансеризация

Презентация сделана учеником для получения оценки

Содержание

Кафедра поликлинической терапии

Лечебный факультет ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Выполнили студенты гр. Л-608 В:

Семёнова С.И. Фазылова С.Т. Иманкулова А.Р. Сагитова З.З.

Вирусные гепатиты–это группа заболеваний, вызываемая гепатотропными вирусами,

характеризующаяся преимущественным поражением печени с развитием общетоксического синдрома, гепатоспленомегалией, нарушением функции и появлением желтухи.

Строение печени

Этиотропная классификация гепатитов

1. Инфекционный (вирусный) гепатит:



— Гепатиты как компонент: жёлтой лихорадки, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, эпидемического паротита, инфекции вируса Эпштейна-Барр, разнообразных инфекций герпеса, лихорадки Ласса, СПИДа.

— Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе.

2. Токсический гепатит

3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)

4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний



Вирусные гепатиты A, E(энтеральные гепатиты)

Рис. 1 Частицы вируса гепатита А

Рис. 2 Вирус гепатита E

Хронические вирусные гепатиты(парентеральные гепатиты)

Хронический вирусный гепатит (ХВГ)– это хроническое воспаление печени, вызываемое гепатотропными вирусами, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев. Подавляющее большинство случаев ХВГ обусловлено вирусами гепатитов B, C и D. Роль других гепатотропных вирусов (F, G, TTV, SEN и пр.) сомнительна.

Классификация хронических гепатитов (принята на Международном конгрессе гастроэнтерологов

в Лос-Анджелесе в 1994 г.)

Вирусный гепатит В

Гепатит В – одна из наиболее распространенных инфекций. В мире насчитывают приблизительномлн. больных хроническим гепатитом В (ХГВ). К регионам с высокой распространенностью (10-20 %) относят Южную Азию, Китай, Индонезию, страны тропической Африки, острова Тихого океана, Аляску.

Этиология

Возбудитель HBV-инфекции – ДНК-вирус из семейства Hepadnaviridae. Геном HBV представлен неполной двухнитевой кольцевой молекулой ДНК. Выделяют 9 генотипов вируса (от A до H). Вирус устойчив во внешней среде.

Рис. 3 Вирус гепатита В

Эпидемиология

Основной путь передачи – парентеральный (инъекционный, гемотрансфузионный), а так же через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Для гепатита В характерна высокая контагиозность — заражение возможно при попадании на повреждённую кожу или слизистые оболочки ничтожно малого количества инфицированного материала (0,0001 мл крови).



Патогенез

В патогенезе хронического вирусного гепатита В имеет значение биологический цикл развития HBV (его персистирование, репликация и интеграция в ДНК гепатоцита) и иммунный ответ макроорганизма. (Рис. 6)

Вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного действия на гепатоциты, их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими на вирусные антигены и аутоантигены. При заражении HBV в гепатоцитах происходит репликация ДНК HBV, синтез HBsAg, HBeAg, HBcorAg. Репликация вируса возможна и вне печени. HBsAg и HBcorAg выявлены в макрофагах, клетках половых, слюнных желез, щитовидной железы, поджелудочной железы, костном мозге. Прогрессирование хронического гепатита связано с репликацией вируса, поддерживающей иммуновоспалительный процесс.

Основными мишенями иммунной агрессии являются HBcorAg, HBeAg, a также печеночные аутоантигены. Ведущее значение имеет Т-клеточный и антителозависимый клеточный цитолиз. В фазу репликации происходит усиление иммунного ответа на циркулирующие и тканевые антигены HBV, что приводит к массивному повреждению паренхимы печени. При переходе вируса в фазу интеграции активность воспалительного процесса в паренхиме печени уменьшается, а в ряде случаев формируется «вирусоносительство», когда в ткани печени не обнаруживается клеточная воспалительная инфильтрация и некрозы.

Рис. 4 Биологический цикл развития HBV

Клиника острого вирусного гепатита В (ОВГВ)

Продолжительность инкубационного периода – от 30 до 180 дней (чаще 2-3 мес).

Преджелтушный период: продолжается 3-15 сут и характеризуется симптомами интоксикации (лихорадка, общая слабость, вялость, апатия, раздражительность, нарушение сна, снижение аппетита), артралгиями, болями в правом подреберье. В некоторых случаях наблюдают кожную сыпь. В последние 1-2 дня периода происходят обесцвечивание кала и потемнение мочи.

Желтушный период продолжается отдодней. Желтушное окрашивание сначала появляется



на слизистых оболочках, затем на коже. Симптомы интоксикации после появления желтухи обычно усиливаются. Печень и селезёнка (в 30-50% случаев) увеличиваются. Появляется брадикардия, снижение АД, ослабление сердечных тонов. При тяжелых формах развиваются угнетение ЦНС различной степени выраженности, диспепсический, геморрагический синдромы. Отдельно выделяют злокачественную фульминантную форму, обусловленную массивным некрозом гепатоцитов с развитием ОПН.

Период реконвалесценции начинается после исчезновения желтухи и заканчивается после полного клинико-лабораторного разрешения заболевания, что обычно происходит через 3 месяца после его начала.

Вирусный гепатит С

Гепатит С – самая частая форма хронических заболеваний печени в большинстве европейских стран и Северной Америке. По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн инфицированных HCV.

Этиология

Возбудитель HСV-инфекции – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae. Геном вируса образован однонитевой РНК. HCV генетически гетерогенен: выделяют 6 основных генотопов (1-6) и не менее 50 подтипов.

Рис. 5 Вирус гепатита С

Эпидемиология

По данным ВОЗ, в мире насчитывается не менее 170 млн. инфицированных HCV. Распространенность HCV – инфекции также значительно варьирует в различных регионах, составляя в среднем 0,5 – 2% (до 6,5 % в странах тропической Африки). HCV – инфекция обуславливает приблизительно 40 % случаев хронической патологии печени. Общее количество HCV-инфицированных в России –



1 млн. 700 тыс. человек.

Патогенез

Вирус попадает в организм так же, как и вирус гепатита В, хотя может также проникать через неповрежденную кожу. Имея тропность к гепатоцитам, вирус оказывает на них прямое цитопатическое действие. Вследствие генетической гетерогенности вируса гепатита С он имеет множество антигенных вариантов, что затрудняет реализацию адекватного иммунного ответа. Вирусные частицы попадают в клетки макрофагальной системы организма и вызывают определенную реакцию с их стороны, направленную на элиминацию вируса.

В связи с тем, что антигенный состав вирусной частицы схож с антигенным составом гепатоцитов, а на поверхности гепатоцитов также имеются фрагменты вирусных частиц, синтезированных на вирусной РНК для последующей сборки в вирус, то имеет место быть аутоиммунный механизм поражения гепатоцитов. Кроме того, не исключается и прямое мутагенное действие вируса гепатита С на макрофаги, изменяющее их свойства так, что они становятся способными реагировать с антигенами гистосовместимости системы HLA и давать тем самым аутоиммунную реакцию.

Рис. 6 Жизненный цикл вируса гепатита С

Клиника острого вирусного гепатита С (ОВГС)

Продолжительность инкубационного периодадней. ОВГС обычно протекает легко, преимущественно в безжелтушной или субклинической форме. Диагносцируют его относительно редко.

Наиболее частые симптомы – анорексия, тошнота, рвота, дискомфорт в правом подреберье, иногда желтуха.



Риск хронизации – более чем у 80% больных.

Вирусный гепатит D

Гепатит D (гепатит-дельта)- вирусная антропонозная инфекция с парентеральным механизмом заражения, для которой характерно воспалительное поражение печени.

Этиология

Заболевание вызывается неполным РНК-вирусом (HDV, δ-вирус), для экспрессии которого требуется HBV с размером генома 19 нм. Относится к семейству Deltavirus.

Рис. 7 Вирус гепатита D

Эпидемиология

Путь передачи аналогичен при HBV-инфекции. HDV-инфекция наиболее распространена в Южной Европе, Северной Африке, на Ближнем Востоке, в Центральной и Южной Америке. В мире насчитывается около 15 млн. больных гепатитом D.

Патогенез

Механизмы повреждения ткани печени, вызываемого HDV (вирус гепатита D) и лежащего в основе гепатита D, не ясны. Полагают, что поражение печени в значительной степени связано с иммунным ответом на HDV (вирус гепатита D)-инфекцию. Скорее всего, оно обусловлено взаимодействием таких факторов, как генотип HDV (вирус гепатита D), иммунная система больного и особенности HBV (вирус гепатита В) (генотип и репликационная активность).



Клиника острого вирусного гепатита D (ОВГD)

Клинические проявления коинфекции (одновременное заражение HBV и HDV) в целом идентичны таковым при ОВГВ. К особенностям можно отнести более короткий инкубационный период, наличие продолжительной высокой лихорадки, частое появление кожных высыпанийи мигрирующих болей в крупных суставах. Течение относительно благоприятное, риск хронизации не превышается, как у HBV.

Хронические вирусные гепатиты

Клинические проявления ХВГ достаточно полиморфны и включают широкий спектр симптомов.

Диспепсический синдром связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патолгией 12-перстной кишки и поджелудочной железы.

Астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность) выражен в большей или меньшей степени у больных ХВГ.

Признаки поражения печени:



— при активном процессе обычно выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени;

— желтуху (паренхиматозною) наблюдают относительно редко;

— телеангиэктазии и пальмарная эритема обусловлены повышением концентрации эстрогенов и изменением чувствительности сосудистых рецепторов. Их выраженность коррелирует с активностью процесса и не всегда указывает на цирроз печени.

— портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода) появляются и прогрессируют признаки печёночной недостаточности.

— аменорея, гинекомастия, снижение полового влечения связаны с нарушением метаболизма половых гормонов в печени (обычно в стадии цирроза).



Внепеченочные проявления при ХГВ развиваются достаточно редко и обычно представлены поражением почек, узелковым полиартериитом или криоглобулинемией. Несколько чаще внепеченочные проявления развиваются при ХГС. Возможны криоглобулинемия, мембранозный гломерулонефрит, поздняя кожная порфирия, аутоиммунный тиреоидит, реже – синдром Шегрена, плоский лишай, серонегативный артриты, апластическая анемия, В-клеточная лимфома.

Лабораторные исследования

Обязательные методы обследования:

Клинический анализ крови: возможны повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз, при фульминантной форме ОВГ – лейкоцитоз.

Общий анализ мочи: при ОВГ и обострении ХВГ возможно появление жёлчных пигментов (преимущественно прямого билирубина), уробилина.

Биохимический анализ крови:

— синдром цитолиза: повышение содержания АЛТ, АСТ;

— синдром холестаза: повышение содержания общего билирубина, холестерина, ЩФ, γ-глутамилтранспептидазы, обычно наблюдают при желтухе;

— синдром мезенхимального воспаления: повышенное содержание иммуноглобулинов, повышение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы;

— синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, общего билирубина: выявляют при тяжелых формах ХВГ.

Маркёры вирусов гепатитов:

Вирус гепатита В:

  • HBsAg выявляется через 1-10 недель после инфицирования, его появление предшествует развитию клинических симтомов и повышению активности АЛТ/АСТ. При адекватном иммунном ответе он исчезает через 4-6 мес после инфицирования
  • HBeAg указывает на репликацию вируса в гепатоцитах; обнаруживают в сыворотке практически одновременно с HBsAg;
  • Анти-HBe(АТ к е-Аг) в комплексе с анти-HBc IgG и анти-HBs свидетельствует о полном завершении инфекционного процесса.

Анти-HBc (АТ к ядерному Аг) – важный диагностический маркёр инфицирования. Анти-HBc IgM – один из наиболее ранних сывороточных маркёров ХВГВ и чувствительный маркёр HBV-инфекции. Указывает на репликацию вируса и активность процесса в печени; его исчезновение служит показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы HBV-инфекции.

Анти-HBc IgGсохраняются многие годы; свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесенной инфекции.

HBV-ДНК и ДНК-полимераза – диагностические маркёры репликации вируса.

Вирус гепатита С:

HCV РНК– самый ранний биохимический маркёр инфекции, возникает в срок от нескольких дней до 8 нед после инфицирования. В случаях выздоровления от ОВГС вирусная РНК исчезает из крови в течение 12 недель после появления первых симптомов.

Анти-HCV определяют в крови не ранее чем через 8 нед после инфицирования. Он присутствует в крови приблизительно у половины больных с клинически манифестным ОВГС в дебюте заболевания. При субклинической инфекции АТ обычно появляются намного позже.

Вирус гепатита D:анти-HDV IgM, HDV РНК (маркёр репликации HDV).

Дополнительные методы обследования:

  • Анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления жёлчи в кишечник; появление стеркобилина в кале в желтушный период ОВГ – свидетельство разрешения желтухи.
  • Концентрация в крови α-фетопротеина (скрининг гепатоцеллюлярной карциномы). Это исследование необходимо проводить в динамике.

Инструментальные исследования

Обязательные методы обследования:

  • УЗИ печени и селезёнки: характерно повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;
  • Биопсия печени необходима для оценки степени поражения печени.
  • Дополнительные методы обследования:
  • КТ органов брюшной полости;
  • ФЭГДС.

Лечение

  • При ОВГ и обострениях ХВГ необходимо соблюдение постельного или полупостельного режима.
  • Необходима сбалансированная диета. Употребление белков, натрия и жидкости ограничиваются только при декомпенстрованном циррозе печени.
  • Рекомендуют исключить прием алкоголя.

Острые вирусные гепатиты: лечение преимущественно симптоматическое – дезинтоксикационная инфузионная терапия, энтеросорбенты, урсодезоксихолевая кислота при выраженном холестазе, в тяжёлых случаях – ГКС.

Специфическая противовирусная терапия показана при ОВГС. Обычно применяют интерферон альфа по 3 млн МЕ подкожно в течениенед в комбинации с рибавирином, что позволяет существенно снизить риск развития ХГС.

Хронический вирусный гепатит В:

— Интерферон альфа в дозе 5 млн МЕ/сут подкожно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю в течение 4-6 месяцев.

— Пэгинтерферон альфа-2а (ПЕГАСИС) доза 180 мкг, подкожно 1 раз в неделю. Продолжительность лечения – 1 год.

— Ламивудин назначают по 100 мг/сут перорально. Продолжительность курса лечения – 1 год.

Хронический вирусный гепатит С:

Обычно проводят комбинированную терапию:

— пэгинтерферон альфа-2а по 180 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином или пэгинтерферон альфа-2b по 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю с рибавирином, дозтровка которого зависит от массы тела.

Монотерапию пэгинтерфероном альфа-2а или альфа-2b проводят при наличии противопоказаний к приёму рибавирина.

Хронический вирусный гепатит D:лечение хронического гепатита Dдо настоящего времени остается нерешенной проблемой. Рекомендуется использовать интерферон альфа в высоких дозах (9-10 млн МЕ подкожно через день в течение не менее 48 нед), однако эффективность такой терапии довольно низкая.

Профилактика

Специфическая профилактика разработана только для гепатита В и включает в себя:

  • мероприятия по предупреждению наркомании и беспорядочных половых связей;
  • обязательную проверку на маркёры вирусных гепатитов препаратов крови и органов для трансплантации.
  • необходимость соблюдать медицинским работникам предельную осторожность при

обращении с опасными в инфекционном отношении материалами (кровь и другие медицинские жидкости) или контактировавшими с ними медицинскими инструментами.

Вакцинация против гепатита В показана всем новорожденным и детям до 12 лет, а также подросткам и взрослым из группы риска. В РФ с этой целью применяют генно-инженерные рекомбинантные вакцины.

Врачебно-трудовая экспертиза

Временная нетрудоспособность у больных хроническими гепатитами возникает в период обострения и составляет при I степени активности процесса 2-3 недели, при II – 3-4 недели. Рациональное трудоустройство больных, работающих в противопоказанных условиях труда, осуществляется по заключению и рекомендациям КЭК.

Диспансеризация

Проводятся регулярные осмотры больных с обязательным определением в крови основных биохимических показателей: билирубина, белка и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбина. Назначается базисное или другие варианты лечения. Частота обследования зависит от формы хронического гепатита.

Источник: http://pptcloud.ru/medicina/virusnye-gepatity

Презентация на тему: Хронический гепатит

Презентация на тему: «Хронический гепатит» Специльность«Лечебное дело» Дисциплина «Терапия» 4 курс 7 семестр

Хронический гепатит – это воспалительно- дистрофическое поражение печени с сохранением её дольковой структуры.

Заболевание может развиться в любом возрасте. Продолжительность не менее 6 месяцев.

Классификация гепатитов: по этиологии: хронический вирусный гепатит В, С, Д. аутоиммунный гепатит. алкогольный гепатит. токсический или лекарственный –индуцированный

2. по степени активности процесса: низкая. умеренная. высокая.

Причины развития: Главной причиной являются перенесённые в прошлом острые вирусные гепатиты В, С, Д. Пути передачи: парентеральный половой от матери к плоду

2) Лекарственные поражения печени: -цитостатики -салициллаты -анаболики -противодиабетические препараты

Токсическое воздействие на печень оказывают: -алкоголь -хлорированные углеводороды -металлы(свинец, ртуть, мышьяк, фосфор) -бензол и его производные

Патогенез. Хроническое течение и прогрессирование заболевания объясняется двумя процессами: 1) Персистирование вируса в организме больных на фоне ослабления иммунной системы.

2) Развитие аутоиммунных процессов, когда под воздействием различных факторов сами гепатоциты приобретают антигенные свойства.

Клиника. Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.

При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

Клинические синдромы: Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание. Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.

3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия. 4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, сантелазмы, потемнение мочи.

5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, сантелазмы на коже.

6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже. 7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

Диагностика: ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ. Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче. 4. Иммунологический анализ. 5. Маркёры вирусной инфекции.

Инструментальные исследования: УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров). Компьютерная томография органов брюшной полости. Гастроскопия.

4. Колоноскопия. 5. Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

Лечение: Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

2. Лечебное питание – диета № 5. Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон). 4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале. 7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.

8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель. 9. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом. 9. Лечение кровотечений из расширенных вен.

Профилактика хронического гепатита и цирроза печени: Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией. Вторичная: профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Выполнила: студентка 141 группы Третьякова А. Преподаватель: Степанишвили Н. Н.

Источник: http://ppt4web.ru/medicina/khronicheskijj-gepatit.html

Презентация по инфекционным болезням на тему:»Вирусные гепатиты»

Описание презентации по отдельным слайдам:

Вирусные гепатиты Группа инфекционных заболеваний печени, вызываемых гепатотропными вирусами, характеризущиеся общей интоксикацией, преимущественним поражением печени, желтухой Гепатит А Гепатит В Гепатит С Гепатит D Гепатит Е Гепатит F Гепатит G ГепатитTTV Гепатит SENV Гепатит F

По данным ВОЗ ежегодно в мире гепатитом А болеет более 1,5 млн человек, Гепатитом В – более 50 млн человек От острого гепатита В и его последствий ежегодно умирает 1,5-2 млн больных Хронических носителей HBV – 350 – 400 млн Хронических носителей HDV –млн Хронических носителей HCV – до 1 млр Все вирусные гепатиты – антропонозы Основной орган-мишень – печень Цикличное течение Основные клинические симптомы, биохимические показатели подобны После перенесенных заболеваний формируется стойкий типоспецифический иммунитет

Гепатит А (ВГА) вызывается пикорнавирусом, содержащим РНК. Вирус является цитопатогенным, вызывает деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) устойчив во внешней среде (в воде 3-10 мес), чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении. Источником инфекции является больной человек. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный. Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60%, и чаще болеют дети 3—7 лет.

Механизм передачи вирусов гепатита А

Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень-зима) подъемы и периодичность заболевания. Инкубационный период: минимальный — 7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней. Начальный (преджелтушный) период. Продолжительность начального периода 4—7 дней.

В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо. Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота. Иногда учащается стул до 2—5 раз в сутки. При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение. Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдромов.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения — бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда — чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в желтушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени

Характерно урежение пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Лечение ВГА должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной нагрузки на печень, предупреждению генерализеванного некроза гепатоцитов. При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни — постельный. Правильной коррекции питания соответствует лечебная диета № 5.

Гепатит Е — по клиническому течению подобен гепатиту А, обычно имеет доброкачественное течение, но у беременных характеризуется тяжелым течением с развитием печеночной энцефалопатии и высокой летальностью вызывается РНК-содержащим вирусом (HEV), относящимся к семейству калицивирусов. Установлено существование двух типов вируса. HEV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы. Источник инфекции — больной человек. Основной путь передачи — фекально-оральный. Восприимчивый коллектив — основная доля приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет. Сезонность — осенне-зимняя.

Гепатит В – характеризуется острым или хроническим течением и симптомами поражения печени с нарушением обменных процессов и развитием желтухи Гепатит В — вызывается ДНК-содержащим авирусом (HBV).. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высокой и низкой температур, выдерживает кипячение в течение 10 минут, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный. Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) от детей до стариков. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Структура вируса включает четыре антигена, из которых три — основные: 1) HBcAg — сердцевидный, ядерный; 2) HBeAg — антиген инфекциозности; 3) HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку

HBsAg — поверхностный антигеннаружной оболочки ВГВ. Ранее HBsAg был известен как "австралийский антиген". HBsAg обладает повышенной устойчивостью к физико-химическим воздействиям. выявление HBsAg в сыворотке крови является признаком инфицированности человека вирусом гепатита В, подтверждает диагноз острого, хронического гепатита В или носительства. Выявление anti-HBsAg указывает на развитие иммунитета, выздоровление. Anti-HBs — длительно обнаруживается после вакцинации против вируса гапатита В. Антиген "e" гепатита В (HBeAg) появляется в сыворотке крови в преджелтушный период. Его обнаружение указывает на размножение вирусных частиц и свидетельствует об активном процессе. выявление HBeAg через 2 и более месяцев после начала заболевания служит признаком развития хронического гепатита. HBcAg выявляется в ядрах пораженных гепатоцитов гистохимическими методами при биопсии печени. В сывороке, плазме крови HBcAg в свободном виде не определяется.

Рис. а – значение различных путей передачи инфекции вируса гепатита B и принадлежности к группам риска; б – значение различных путей передачи инфекции вируса гепатита C и принадлежности к группам риска

Группы повышенного риска заражения ВГВ Реципиенты крови и ее прпаратов Пациенты, которым проводят множественные процедуры, сопровождающиеся нарушением целостности кожи и слизистых Медицинские работники Члены семьи лиц, инфицированного ВГВ Инъекционные наркоманы Дети, рожденные от матерей, инфицированных ВГВ

заражение Острый гепатит В Инфекция с клиническими проявлениями (5-10%) Бессимптомная инфекция (90-95%) выздоровление Хроническое носительство ВГВ (70-75%) выздоровление Хронический гепатит (30-50%) Цирроз печени Первичная гепатокарцинома Летальный исход

Инкубационный период – 30 – 180 дней Начальный период – 2-4 недели Варианты начального периода: — диспептический — артралгический — астеновегетативный — гриппоподобный — смешанный ( в 50-55% случаев)

Основные синдромы в патогенезе гепатита В Синром цитолиза Синдром холестаза Мезенхимально – воспалительный синдром

Типичные клинические проявления хронического гепатита В: — гепатомегалия — астеновегетативный синдром — диспептический синдром — геморрагический синдром — синдром поражения ЦНС — желтушность кожи

Гепатомегалия — печень плотная, иногда болезнена Астеновегетативный синдром – умеренная лихорадка, повышенная потливость, утомляемость, головная боль; Диспептический синдром – чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, отрыжка, вздутие и боль в животе, непереносимость жирной пищи; Геморрагический синдром — носовые кровотечения, петехии, экхимозы, телеангиоэктазии (сосудистые «звездочки» диаметром 1-10мм.), пальмарная эритема ладоней; Синдром поражения ЦНС – раздражительность, нарушение сна, снижение памяти, головная боль, головокружение; Желтушность – постоянный симптом хронического гепатита В с переходом в цирроз.

Осложнения вирусного гепатита В Наиболее тяжёлое и серьёзное в плане прогноза осложнение — острая печёночная энцефалопатия (печёночная кома). Она развивается при массивном цитолизе гепатоцитов и характеризуется глубоким угнетением функции печени, прогрессирующей психоневрологической симптоматикой и выраженными геморрагическими проявлениями. В своём клиническом развитии острая печёночная энцефалопатия проходит три последовательных стадии. Кровотечения (носовые, маточные, кишечные)

Стадия I (прекома I) Характерны резкое ухудшение состояния больного, усиление желтухи и диспепсического синдрома (тошнота, повторная рвота), развитие геморрагических проявлений, появление печёночного запаха изо рта. Нарушаются ориентация во времени и пространстве, координация точных движений (пальценосовая и писчая пробы). Характерны замедление мышления, расстройства сна (сонливость днём и бессонница ночью), головокружение, чувство «провалов» (ощущение падения в пропасть при закрывании глаз). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость — апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией. Могут появиться боли в области печени, повышение температуры тела. Брадикардия или нормокардия сменяется тахикардией.

Стадия II (прекома II) . Характерно более глубокое нарушение сознания; оно часто бывает спутанным. Больные дезориентированы во времени и пространстве, эйфоричны или агрессивны; возбуждение кратковременное и сменяется апатией, интоксикация усиливается. Появляется тремор рук и кончика языка, усиливается геморрагический синдром. Печень уменьшается в размерах и может стать недоступной для пальпации. Нарастает тахикардия, артериальное давление склонно к снижению. Развивается отёчно-асцитический синдром. Продолжительность обеих стадий прекомы — от нескольких часов до нескольких дней.

Стадия III (кома) . Отличается потерей сознания и вначале бывает неглубокой. Больные реагируют стоном на сильные раздражители (например, пальпацию печени). Глотательный и роговичный рефлексы сохранены. Появляются патологические рефлексы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При глубокой коме наступает арефлексия, утрачивается реакция на любые раздражители. Больные погибают при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение вирусного гепатита В чаще отмечают у пациентов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании вирусного гепатита В + вирусного гепатита D или вирусного гепатита В + вирусного гепатита С). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной энцефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.

Пальмарная эритема: кожа ладони истончена, блестящая, гиперемирована

Телеангиоэктазии при вирусном гепатите.

Гепатит С — вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов и имеет семь различных генотипов. Вирус гепатита С (HCV) обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунопатологические реакции. Менее устойчив к воздействию физико-химических средств, по сравнению с вирусом гепатита В. При кипячении сохраняется в течение двух минут. Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В. Сезонные колебания заболеваемости также не характерны. Среди хронических заболеваний печени преобладает гепатит С. Его характерная особенность состоит в том, что только 20% больных выздоравливают после острой фазы, а у 80% развивается хроническая форма. Наиболее благоприятным его вариантом является медленная прогрессия: гепатит длится 25—30 лет и заканчивается циррозом печени. У 25—30% пациентов отмечается быстрая прогрессия: они проходят путь до цирроза с смертельным исходом в 2 раза быстрее — всего за 10—15 лет. Среди заболевших преобладают молодые люди до 30 лет, многие из них не доживают до зрелого возраста. Большинство пациентов, несмотря на прогрессирующий гепатит, долго не чувствуют себя больными, а у 15% даже не изменяется биохимические показатели функции печени.

Вирусный гепатит D вызывается РНК-содержащим вирусом (НДV). Этот мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностных антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. НДV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. НДV способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому НДV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией. НДV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами. Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом Д + В, носители НДV. Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный. Восприимчивы — к дельта-инфекции лица не болеющие острым гепатитом В, а также носители НВV (здоровые носители НВsAg и больные хроническим гепатитом В). Сезонность не характерна.

Осложнения вирусного гепатита: массивный некроз печени (молниеносный гепатит, фульминатная форма вирусного гепатита) — чаще возникает при гепатите В, D и Е, обычно первый признак — печеночная энцефалопатия, часто с развитием глубокой комы. Характерны быстрое уменьшение печени, нарастание уровня билирубина, оглушенность, дезориентация, сонливость, асцит, отеки. Часто развивается отек головного мозга; в терминальной фазе заболевания возможны сдавление ствола мозга, желудочно-кишечные кровотечения, сепсис, дыхательная недостаточность, шок и ОПН . панкреатит, миокардит, атипичная пневмония, апластическая анемия, поперечный миелит и нейропатия.

Методы лечения В основе лечения больных с вирусными гепатитами лежит принцип сдержанности терапии, который предполагает ограждение больной печени от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью. Больным назначают базисную терапию: 1) рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести болезни; 2) лечебное питание — стол 5 или 5а; 3) медикаментозную терапию в соответствии с формой тяжести заболевания.

При легкой форме вирусного гепатита больным рекомендуют полупостельный режим, стол 5а и обильное питье (минеральные щелочные воды, компоты, соки, чай) с дезинтоксикационной целью и с целью удаления конъюгированного билирубина с мочой. Стол 5а заменяют на стол 5 и отменяют обильное питье сразу же после появления светлой мочи у больного. Медикаментозная терапия ограничивается использованием желчегонных средств и холеспазмалитиков (но-шпа, платифиллин, папаверин), а также поливитаминов. Из желчегонных препаратов в острый период болезни нужно использовать только холекинетики (10—25%-ный раствор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит). Следует отметить, что желчегонные средства целесообразно назначать после исчезновения внутрипеченочного холестаза. Об этом свидетельствует появление окрашенного стула. Истинные холеретики и холесекретики в разгар желтухи не применяют, ибо они оказывают влияние на секреторные и фильтрационные процессы желчеобразования в гепатоцитах и таким образом увеличивают нагрузку на клетки печени.

При среднетяжелой форме больным назначают полупостельный или постельный режим, стол 5а, обильное питье и при наличии умеренно выраженных симптомов интоксикации или нарастании их — инфузионную терапию в течение 2—4-х дней. Внутривенно вводят 5—10%-ный раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Внутривенно назначают кокарбоксилазу, 5%-ный раствор аскорбиновой кислоты. В настоящее время применение витаминов группы В, особенно В1, В6, В12 имеет значительные ограничения в связи с тем, что введение их в острую фазу болезни может приводить к дисбалансу метаболических процессов. Так, инъекции витамина В 6 способны стимулировать гликонеогенез в печени и вызывать аллергические реакции, особенно в случаях комбинации его с В1 и другими витаминами этой группы.

При тяжелой форме больным назначают постельный режим, стол 5а, обильное питье и рекомендуется проведение инфузионной терапии: внутривенно вводятся 5—10%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, гемодез, 10%-ный раствор альбумина, одногруппная плазма. Показано назначение преднизолона из расчета 1—3 мг/кг веса в сутки коротким (3—7 дней) курсом. Используют гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил, силибор и др.), десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин и др.). При гепатитах, вызванных НВV, НСV, НДV и НЦV, необходимо использовать препараты интерферона.

Противовирусные и иммуномодулирующие препараты: 1. Аденинарабиназида (АРА-А) в разных дозах — от 5 до 15 мг/кг веса в сутки и более — до 200 мг/кг веса в сутки. 2. Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы): — хивид (зальцитабин) — 2,25 г/сутки, — зовиракс (ацикловир) — от 1,0 до 2,0 г/сутки, — ЗТС (ламивудин)мг/сутки, — ретровир (азидотимидин)мг/сутки. 3. Ингибиторы протеазы: — инвертаза (саквинавир) — 2 г/сутки, — криксиван (индинавир) — 2 г/сутки. 4. Интерфероны: — роферон А, — интрон А, — нативный интерферон, — виферон.

Средства народной медицины, используемые в лечении больных с вирусными гепатитами Настой из шишек хмеля: 10 г шишек хмеля залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 7—8 часов, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день (оказывает болеутоляющее и мочегонное действие). Настой из листьев мяты, соцветий ромашки, травы тысячелистника и коры крушины. Смешать все компоненты в равных долях. 1 ст. л. смеси залить 1 стаканом кипятка. Настаивать в течение 30 минут. Принимать натощак утром и на ночь по 1/2 стакана (оказывает противовоспалительное, успокаивающее, желчегонное и мочегонное действие). Настой из смеси листьев мяты перечной, семян укропа, травы полыни и травы тысячелистника, взятых по 2 части, и соцветий бессмертника песчаного — 3 части. 2 ч. л. смеси залить 2 стаканами кипятка. Настаивать в течение 8 часов. Принимать в течение суток (оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, успокаивающее и желчегонное действие). Использовать после снятия холестаза.

Отвар из овсяной соломы. Пить по 1 стакану 4 раза в день как желчегонное средство. Отвар из зерен овса. 1 стакан сухих чистых зерен раздробить в порошок, просеять через сито и залить 1 л крутого кипятка в эмалированной посуде. Добавить щепотку соли и 2—3 ст. л. сахарного песка. Размешать и поставить на огонь, довести до кипения и, убавив огонь, томить в течение 5 минут. Снять, остудить. Принимать по 1/2 стакана — 1 стакану 3 раза в день после еды (оказывает желчегонное действие и способствует регенерации гепатоцитов). Отвар зерен овса. 1 стакан зерна заварить 1 л кипятка и выпаривать до 1/4 объема взятой жидкости. Принимать по 1/3 стакана 3—4 раза в день (эффективное желчегонное действие). Настой из кукурузных волосков (рылец). Время лечения иногда длится до полугода. Для того чтобы лечение было успешным, кукурузный плод нужно срывать спелым (оказывает желчегонное действие, но назначать желательно после снятия холестаза).

Источник: http://infourok.ru/prezentaciya-po-infekcionnim-boleznyam-na-temuvirusnie-gepatiti.html