История болезни гепатит токсический

Posted by

Хронический токсический гепатит



Клиническое наблюдение № 6

Больная Т., 54 лет (история болезни 3468/148), поступила в гастроэнтерологическое отделение ВОКБ №1 18.02.2002 г. с жалобами на постоянные ноющие боли в правом подреберье с иррадиацией в левое подреберье независимо от приема пищи, тошноту, горечь во рту, запоры.

Оглавление:

Диагноз при поступлении: «Хронический токсический гепатит, стадия обострения». Из анамнеза: в течение 10 лет (с 1988 по 1998 годы) работала на ПО: «Химпром» и имела постоянный контакт с ртутью. Зимой 1999 г. впервые появились вышеуказанные жалобы, больная обратилась в ГЭО ГКБ №7, где и был выставлен диагноз токсического гепатита вследствие хронической ртутной интоксикации. Отмечалось повышение уровня тимоловой пробы до 30 ед. В ГКБ №7 больной был проведен курс инфузионной терапии в сочетании с гепатопротекторами с положительной динамикой. В том же 1999 году больной присвоена II группа инвалидности по профессиональному заболеванию. В дальнейшем дважды в год проходила курсы стационарного лечения. В январе 2002 года у больной появилась резкая боль в правом подреберье, по поводу чего госпитализирована в ГЭО ВОКБ №1. Страдает гипертонической болезнью II стадии в течение 8 лет.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, склеры субиктеричны, нижний край правой доли печени на 4 см выступает из-под края правой реберной дуги, он заострен, при пальпации болезненный. Селезенка не пальпируется. По данным УЗИ: печень обычной эхогенности, имеет мелко-зернистую структуру, однородна. Передне-задний размер правой доли — 14,1 см., левой доли — 7,9 см., хвостатой доли — 3,4 см. Биопсия печени: более половины гепатоцитов в пунктате с явлениями баллонной дистрофии. В пунктате отмечено наличие жировых кист, вокруг которых в большом количестве визуализируются лейкоциты. Выявляется умеренное количество гиалиновых телец Маллори, расположенных центролобулярно. Заключение: картина хронического неспецифического реактивного гепатита вследствие длительной интоксикации. Общий анализ крови: Er — 4,7×10 12 , Hb — 140 г/л, цветной показатель — 0,9, ретикулоциты — 10 ‰, Tr — 270×10 9 , Le — 4,8×10 9 , б — 1, э — 1, п — 1, с — 59, л — 32, м — 6. СОЭ — 11 мм/час. Свертываемость крови — 5 минут. Сахар крови — 5,7 ммоль/л. Общий белок — 82 г/л, альбумины — 47%, α1-глобулины — 3%, α2-глобулины — 12%, β-глобулины — 18%, γ-глобулины — 20%. А/Г коэффициент — 0,89. Коагулограмма: время рекальцификации плазмы — 162 сек., степень тромботеста — V, протромбиновый индекс — 64%, фибриноген плазмы — 3 г/л., фибриноген В — слабо положительный. Общий анализ мочи: желтая, прозрачная, реакция — кислая, относительная плотность — 1016, сахар — нет, белок — нет, Le — 1–2 в поле зрения, Er — нет, клетки плоского эпителия — нет, цилиндры — нет. Биохимические исследования: МДА — 17,8 мкмоль/л, ДК — 1,45 ед, Кат — 24,6 мкмоль/мл/мин, СОД — 0,6 у.е./мл, ГП — 4,2 мкмоль/мл/мин, СУ — 1,5 ед, СГ — 1,4 ед, ЦПл — 31,5 мг%, НАГ — 24,76 нмоль/мл/мин, СДГ — 96 мкмоль/л/ч, ТДГ — 102 мкмоль/л/ч, билирубин общий — 22,0 мкмоль/л, тимоловая проба — 12 ед, АЛТ — 0,32 мккат/л, АСТ — 0,19 мккат/л.

С дезинтоксикационной целью больной проведен курс внутривенных капельных инфузий гипохлоритом натрия по запатентованной схеме в виде монотерапии. Процедуры перенесла хорошо. Cпустя 3 недели после окончания курса лечения у больной вновь проведены все перечисленные исследования. Во время лечения гипохлоритом натрия и затем до повторного взятия всех лабораторных проб пациентке не проводилось никакой другой инфузионной терапии и не применялись гепатопротекторы. С целью лечения гипертонической болезни II стадии применялась симптоматическая терапия — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (эднит) по 10 мг дважды в день в сочетании с диуретиками (арифон-ретард) по 2,5 мг однократно утром. Отмечено уменьшение размеров печени: пальпаторно нижний край печени — на 1–2 см. из-под правой реберной дуги, по данным УЗИ правая доля печени 12,6 см, левая — 7,1 см., хвостатая — 3,0 см. Полностью нормализовались показатели ПОЛ, печеночно-специфические ферменты и стандартные печеночные пробы с одновременным значительным возрастанием ферментов АОЗ: МДА — 6,83 мкмоль/л, ДК — 0,7 ед, Кат — 29,8 мкмоль/мл/мин, СОД — 2,2 у.е./мл, ГП — 8,9 мкмоль/мл/мин, СУ — 0 ед., СГ — 0 ед., ЦПл — 28,3 мг%, НАГ — 9,3 нмоль/мл/мин, СДГ — 58 мкмоль/л/ч, ТДГ — 60 мкмоль/л/ч, билирубин общий — 9,0 мкмоль/л, тимоловая проба — 5 ед., АЛТ — 0,26 мккат/л., АСТ — 0,13 мккат/л. У больной прекратились боли в правом подреберье, появился аппетит, улучшился сон. При повторных исследованиях, проведенных через 3 и 6 месяцев после окончания курса лечения гипохлоритом натрия, у пациентки сохранялась положительная динамика всех исследованных клинико-лабораторных показателей.

Источник: http://www.naclo.ru/klinicheskie-primery/hronicheskiy-toksicheskiy-gepatit/



/ ИБ Токсический гепатит

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ»

Обнинский институт атомной энергетики

филиал федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего профессионального образования ««Национальный исследовательский ядерный институт «МИФИ»»



Основной диагноз: Токсический холестатический лекарственный гепатит. Фаза обострения.

Ведущий синдром: Печёночно-клеточной недостаточности.

Синдромы: внутрипечёночного холестаза, цитолиза, мезенхимально-воспалительный, клинико-анамнестический.

Выполнила: студентка гр. ЛД2А-С14

Ассистент кафедры терапии:



ФИО: Крушинникова Светлана Кузьминична

Место работы, должность: ООО «Светлячок», инженер

Место жительства: г.Обнинск, Курчатова 10-55

Дата поступления: 28.03.2017

Жалобы при поступлении



Боли в правом подреберье, ноющего характера, не иррадиируют. Кожный зуд в течение 3 дней. Посветление кала, потемнение мочи. Горечь во рту. Быструю утомляемость, потерю аппетита, слабость.

Считает себя больной около 8 дней. Проходила лечение в хирургическом отделении по поводу гнойной раны ступни, получала массивную терапию антибиотиками: ванкомицин, цефтриаксон. После выписки, через 3 дня появились вышеуказанные жалобы

Родилась в городе Петрозаводске в 1980 году. Росла и развивалась нормально. Образование — законченное высшее техническое.

Бытовой анамнез: проживает с мужем и дочерью в двухкомнатной квартире.

Питание: удовлетворительное, 2-3 раз в день.



Вредные привычки: нет.

Перенесённые заболевания: Простудные в детстве, ветряная оспа, краснуха. Желтуху, венерические заболевания, туберкулёз и инфекционные болезни отрицает.

Гемотрансфузионный анамнез: Группа крови О(I), Rh+. Кровь и кровезаменители не переливались.

Аллергический анамнез: аллергия на шерсть кошек.

Наследственный анамнез: у отца был псориаз.

Сознание ясное, положение активное.

Конституция – нормостеник. Правильного телосложения. Рост 169 см вес 60 кг.

Температура тела 37, 3.

Цвет кожных покровов желтушный, эластичность сохранена, тургор в норме. Видны следы расчёсов.

Слизистые: мягкое нёбо и склеры имеют желтушную окраску. Малиновый язык.



Подкожно жировая клетчатка развита умеренно, болезненности при надавливании нет. Отёков нет

Из лимфатических узлов пальпируются одиночные лимфатические узлы подчелюстной, локтевой, подмышечной и надключичной групп с двух сторон – округлые безболезненные, размером до 0,5 см, эластичные, не спаянные с окружающими тканями. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются.

Костно-мышечная система развита в норме. Сила и тонус мышц в норме. Болезненности при пальпации отсутствует.

Суставы обычной конфигурации, правильной формы, гиперемии кожи в области суставов отсутствует. Движения в полном объёме.

Система органов дыхания



Жалоб нет. Верхние дыхательные пути: форма носа не изменена, дыхание через нос свободное, слизистых выделений нет. Гортань не деформирована.

Грудная клетка симметрична, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания.

При пальпации безболезненна, эластична. Тип дыхания преимущественно грудной. Ритм дыхания правильный, ЧДД 19 в минуту.

Перкуторно ясный легочной звук.

Дыхание нормальное, везикулярное, проводится во все отделы лёгких , хрипов нет. Шум трения плевры не определяется. Голосовое дрожание не изменено. Бронхофония без патологических изменений.



Система органов кровообращения

Сосуды шеи не изменены. Осмотр сердечной области без патологии. Верхушечный толчок не усилен, разлитой. Границы сердца не расширены.

Тоны сердца ритмичные, звонкие, шумов нет.

АД 128/85. Ритм правильный 85 уд. в минуту, хорошего наполнения, напряжения.

Система органов пищеварения



Осмотр полости рта: язык малинового цвета, сосочковый слой выражен, зубы и дёсны без патологий, слизистая мягкого и твёрдого неба желтушного цвета, миндалины за пределы нёбных дужек не выходят.

Осмотр живота: обычной конфигурации, участвует в акте дыхания, пупок втянут.

Поверхностная: брюшная стенка не напряжена, болезненность в правом подреберье, симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный, грыж белой линии живота нет.

Глубокая: болезненность в правом подреберье.

Перкуссия: размеры печени, выступает на 5 см из под края рёберной дуги.



Ведущий синдром — печёночно-клеточной недостаточности

— Нарушение белково-образующей функции печени – альбумины 47 г/л, глобулины 52 г/л

— Нарушение липидной функции печени – холестерин 8,3 ммоль/л

— Нарушение липидной функции печени- иктеричность, кожа с серовато-желтушным оттенком; билирубин 68 мкмоль/л, непрямой 21 мкмоль/л, прямой 48 мкмоль/л, Алт 1,2 мкмоль/л, АЛАТ 1,5 мкмоль/л

1. Синдром внутрипечёночного холестаза:



— Боли и давление в правом подреберье

— Гиперхолестеринемия 8,3 ммоль/л

— Желтушность кожи и слизистых

2. Синдром цитолиза:

— АЛАТ 1,5 мкмоль/л



— Повышение температуры тела

На основании жалоб — боли в правом подреберье, ноющего характера, не иррадиируют, кожный зуд в течение 3 дней, посветление кала, потемнение мочи, горечь во рту, быструю утомляемость, потерю аппетита, слабость, а таже данных анамнеза – массивная антибиотикотерапия, можно предположить наличие воспалительно-деструктивных процессов в печени.

Ds: Токсический холестатический лекарственный гепатит. Фаза обострения.

Общий клинический анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: желчные пигменты в моче.

Биохимическое исследование крови: повышение АСТ,АЛАТ; щелочная фосфотаза, повышение уровня непрямого биллирубина, прямого билирубина; повышение содержания желчных кислот; альбумин, холестерин.



Серологический анализ крови: отсутствие маркёров вирусных гепатитов.

Коагулограмма: снижение скорости свёртывания крови.

УЗИ печени: увеличение размеров, усиление плотности, уплотнение и неоднородность структуры

Источник: http://studfiles.net/preview//

Интоксикация печени

Печень – это жизненно важный орган в человеческом организме, который отвечает за качественную чистку крови, кишечника и своевременное выведение вредных токсинов. Малейшие проблемы с этим жизненно важным «фильтром» могут привести к общей или частичной интоксикации, снизить иммунитет и развить другие более серьезные проблемы со здоровьем. Особенно опасен токсический гепатит.



Причины интоксикации печени

Говорить о профилактике печени бессмысленно, не зная причин столь обширного поражения. История болезни очевидна, а среди патогенных факторов интоксикации печени стоит выделить воздействие следующих токсических веществ:

  • Гепатотропных ядов;
  • Гликоли;
  • Гемолитических веществ;
  • Солей тяжелых металлов.

Эти токсины не только поражают печень, но и могут привести к таким хроническим заболеваниям, как печеночно-почечная и печеночная недостаточность. Помимо этого патологический процесс прогрессирует на фоне систематического злоупотребления спиртными напитками, после длительной антибактериальной терапии или приема психотропных средств. Лечение невозможно без определения истории болезни и прекращения действия основного патогенного фактора.

Болезнь, спровоцированная вышеуказанными причинами, в медицинской практике получила название токсический гепатит, а при поверхностном самолечении может привести к смерти пациента.

Интоксикация печени происходит двумя путями:

  1. Через органы ЖКТ: яд попадает через рот в желудок, а после в кровь и печень, провоцируя ее обширное поражение и отмирание тканей паренхимы.
  2. Через органы дыхания: при вдохе через носовую полость в легкие, а потом в кровь и печень.

В редких случаях реактивы проникают в общий кровоток через кожные покровы, но, так или иначе, разрушающее воздействие на печень и ее структуру обеспечено. Если действие яда продолжительное, пациент может скоропостижно скончаться, либо патологические изменения в структуре печени будут пожизненными. В любом случае история болезни фиксирует основной патогенный фактор, а симптомы токсичного гепатита зависят от продолжительности его активности в организме.



Наши читатели рекомендуют

Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Новосибирские ученые выявили лучшее средство для очищения печени. 5 лет исследований. Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию.

Симптомы токсического гепатита

В медицине выделяют острую и хроническую форму заболевания, где первая поддается успешному лечению, а вторая пожизненно преобладает в организме и склонна к рецидивам.

Характерными признаками токсичного гепатита являются:

  • Боль под ребрами с правой стороны;
  • Скачок температуры свыше 38 градусов;
  • Отсутствие аппетита;
  • Потеря в весе;
  • Боль в суставах;
  • Рвота с кровью;
  • Обильное кровотечение из носа;
  • Общая слабость.

Радикальные перемены наблюдаются и в психике пациента, ведь ему свойственна повышенная активность либо, наоборот, заторможенность, потеря ориентира в пространстве, галлюцинации, тремор конечностей и спутанность сознания.



Изменения очевидны и во внешнем виде: больной буквально на глазах «желтеет», что обусловлено нарушенным оттоком желчи по желчевыводящим путям. Свойственное диагнозу увеличение печени и признаки дистрофии тоже присутствуют, однако определить этот факт может только выполнение УЗИ.

Если длительно игнорировать очевидные симптомы интоксикации печени, то токсичный гепатит постепенно модифицируется в хроническую форму, которая окончательно не лечится. Эта патология при грамотной терапии протекает в состоянии ремиссии, однако история болезни фиксирует единичные обострения. Симптоматика выражена слабо, а в стадии рецидива возможны:

  • Тянущее чувство под правым ребром;
  • Постоянная температура 37 – 37,5 градусов;
  • Отсутствие аппетита;
  • Горечь во рту;
  • Признаки диспепсии;
  • Отрыжка с неприятным запахом;
  • Патологическое увеличение селезенки и печени;
  • Пожелтение и зуд кожи;
  • Снижение работоспособности.

Токсический гепатит в данном случае не лечится, однако пациент медикаментозным путем может продлить долгожданный период ремиссии. Дополнительно требуется отказаться от всех вредных привычек и систематически придерживаться лечебной диеты.

Лечение интоксикации печени

Острая интоксикация печени – не приговор, но здесь важно – как можно скорее вывести из общего кровотока все остатки токсических веществ. Для этого проводится качественная чистка желудка (8 – 10 литров воды), в запущенных клинических картинах – неотложные реанимационные меры. Например, пациенту необходимо ввести внутривенно специальные дезинтоксикационные растворы, которые при капельном введении обволакивают токсины и незаметно выводят их с мочой. В качестве симптоматической терапии рекомендован пероральный прием гепатопротекторов (Лиф 52, Гептрал, Эссенциале), а наименование медикамента подбирает врач в сугубо индивидуальном порядке.

При токсичном гепатите дополнительно требуется прием сорбентов (активированного угля, Сорбекса), которые своевременно всасывают все токсины и предупреждают их проникновение в кровоток и печень.

Желчегонные препараты (Холосас, Холензим), системно действуя в организме больного, вместе с желчью выводят продукты интоксикации, также предупреждая их проникновение в печень.



Не стоит забывать и о витаминотерапии, особенно акцентируя внимание на регулярном приеме витаминов группы В и С.

Осложнения токсичного гепатита

Если болезнь протекает в легкой форме, при этом своевременно диагностирована, то пациент может смело рассчитывать на окончательное излечение от токсичного гепатита. Если же действие яда было длительное, то среди осложнений стоит выделить такие тяжелые патологические состояния:

  1. Печеночная недостаточность, в результате чего наблюдается массовое отмирание клеток печени. Обширные очаги некроза нарушают функцию органа, усугубляют состояние всего организма.
  2. Печеночная энцефалопатия, сопровождаемая психическими и нервно-мышечными расстройствами.
  3. Печеночная кома, радикально нарушающая функции «фильтра» и ЦНС, провоцирующая смерть пациента.
  4. Цирроз печени, в результате чего наблюдается замещение здоровых клеток паренхимы грубой соединительной тканью, появляются обширные очаги некроза.

Именно поэтому токсичный гепатит важно своевременно лечить, иначе последствия болезни могут быть самыми трагичными.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает.
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!

Источник: http://lechupechen.ru/drugie_zabolevaniya/intoksikaciya-pecheni/



История болезни — Вирусный гепатит А

Скачивание файла

Омская государственная медицинская академия

Кафедра инфекционных заболеваний

Зав. кафедрой – проф. Сафонов А.Д.

Ассистент – Навроцкий А.Н.

К-ва Андрея Ивановича (40 лет)

Куратор Киреев А.С.

ФИО: К-ов Андрей Иванович

Дата поступления в клинику: 04.01.2003

Место жительства: Омск

Дата заболевания: 30.12.2002

Диагноз при поступлении в клинику: Вирусный гепатит

основное заболевание: Вирусный гепатит

сопутствующие заболевания: Мочекаменная болезнь

10. Окончательный диагноз: Вирусный гепатит А

Жалобы на момент поступления

Слабость, недомогание, головная боль, ломота в костях и суставах, снижение аппетита, тянущие боли в левом подреберье, желтушность кожи и склер, повышение температуры тела, потемнение мочи.

Жалобы на момент курации

Сохраняется слабость, головная боль, желтушность кожи и склер. Больной отмечает обесцвечивание кала, потемнение мочи.

Считает себя больным с 30 декабря 2002 года. Заболевание развивалось постепенно, появилась слабость, недомогание, повысилась температура до 37,5º, появились тянущие боли в левом подреберье. 31 декабря состояние постепенно ухудшалось, появилась ломота в костях и суставах. По рекомендации жены (она медработник) больной принял «Колдрекс», «Макропен». В Новый год больной алкоголя практически не употреблял (фужер сухого вина). 1 января состояние сохранилось. Больной отметил потемнение мочи, однако связал это с проявлением мочекаменной болезни, которой страдает с 1998 года.

2 января состояние сохранялось, по знакомству была сделана рентгенограмма органов грудной клетки, однако, со слов больного, на снимке патологии выявлено не было. 3 января состояние оставалось без изменений, больной продолжал принимать «Макропен». 4 января жена обратила внимание на желтую окраску кожи и склер у больного, что и послужило основанием для обращения в инфекционную больницу №1.

Родился в Московской области. Материально-бытовые условия были нормальными, болел редко, в основном простудными заболеваниями. Закончил 10 классов школы, служил в Эстонии, в ракетных войсках.

Условия труда и быта в последний период жизни удовлетворительные, питание удовлетворительное. Проживает в частном доме.

В 1998 году был поставлен диагноз «Мочекаменная болезнь», по поводу чего находился на лечении в стационаре. Венерические болезни, вирусный гепатит, туберкулёз отрицает. Гемотрансфузий не было. Травм и операций не было.

Наследственность не отягощена. Аллергологический анамнез не отягощен.

Курит с 18 лет по полпачки в день. Алкоголем не злоупотребляет.

Контакт с больными на работе отрицает. Половой путь передачи исключает. В доме проживает дочь больного 16 лет, которая около 8 лет страдает хроническим гепатитом В. Периодически (раз в полгода) девушке проводится биохимическое обследование крови. Последнее обследование (в начале декабря 2002 года) показало повышение активности трансаминаз АлАТ и АсАТ, что послужило основанием для госпитализации девушки. Посуда у всех членов семьи индивидуальная, зубные щетки находятся раздельно. Питьевую воду набирают на колонке. Личную гигиену больной соблюдает.

В последнее время больной территорию Омской области не покидал. Речную рыбу из Иртыша в пищу не употребляет.

Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное, телосложение правильное, рост средний, тип конституции – нормостенический, походка бодрая, осанка правильная.

Кожные покровы субэктеричны, особенно кожа ладоней, обычной влажности, тургор кожи сохранен. Отмечается интенсивное желтушное прокрашивание склер.

Мышцы нормотрофичны, развиты симметрично, при пальпации безболезненны.

Пальпируются лимфоузлы в подмышечных впадинах и подчелюстные, не увеличены (размером 0,5–1 см), овальной формы, гладкие, подвижные, безболезненны.

Исследование органов кровообращения .

При осмотре области сердца деформаций грудной клетки нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. Границы относительной сердечной тупости: правая – V межреберье у правого края грудины, левая – совпадает с верхушечным толчком, V межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии. При аускультации ритм сердечных сокращений правильный. Сердечные и внесердечные шумы не прослушиваются.

Пульс на лучевых артериях одинаковый, ритмичный, напряжённый, частота – 84 в минуту. Сосудистая стенка гладкая, эластичная. АД 130/80.

Исследование органов дыхания .

Грудная клетка правильной формы, нормостеническая, симметричная, обе половины активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания – смешанный, глубина средняя, частота – 18 в минуту, ритм правильный. При пальпации грудная клетка безболезненна, эластична, голосовое дрожание на симметричных участках одинаковой силы. При сравнительной перкуссии одинаковый лёгочный звук с двух сторон.

При аускультации лёгких на симметричных участках определяется везикулярное дыхание. Побочных дыхательных шумов нет.

Исследование органов пищеварения .

Полость рта: губы розовые, высыпаний, трещин нет, дёсна розовые. Язык не увеличен, умеренно влажный, покрыт желтоватым налётом.

Живот при осмотре не увеличен, овальной формы, симметричный. Рубцов и грыжевых выпячиваний нет.

При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Печень при пальпации мягкой консистенции, гладкая, эластичная, край слегка закруглён, ровный, выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см.

Поджелудочная железа не пальпируется. Селезёнка перкуторно 5×8 см, не пальпируется.

Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

Исследование почек, мочевого пузыря .

Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Мочеточники не пальпируются. Мочевой пузырь не выступает над лоном, не пальпируется. Физиологические отправления без изменений.

Исходя из жалоб, данных анамнеза, эпидемиологического анамнеза, данных объективного обследования предположительный диагноз – «Вирусный гепатит В» .

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Биохимический анализ крови

Выявление маркеров гепатита методом ИФА — анти-HAV IgM, HBsAg, анти-HBsAg, анти-HBc, HBeAg, анти-HBe

RW отрицательно от 4.01.2003

Общий анализ крови (04.01.2003)

Гемоглобин 162 г/л

Эритроциты.. 4,22×10 12 /л

Лейкоциты 4,1×10 9 /л

Тромбоциты. 202,6×10 9 /л

Найдено при исследовании

Общий анализ мочи (04.01.2003)

При микроскопическом исследовании:

Эпителиальные клетки – 1-1 в поле зрения

Лейкоциты –в поле зрения

Биохимическое исследование крови (06.01.2003)

Билирубин общий — 120,5 мкмоль/л

Билирубин прямой — 87,4 мкмоль/л

Билирубин непрямой- 33,1 мкмоль/л

Тимоловая проба- 3,1

АлАТ — 6,92 мкмоль/ч×л

АсАТ 4,1 мкмоль/ч×л

ИФА на маркеры гепатитов (10.01.2003)

Анти-HAV IgM – обнаружены

HBsAg — не обнаружены

Анти-HBsAg — не обнаружены

Анти-HBc — не обнаружены

HBeAg — не обнаружены

Анти-HBe — не обнаружены

Клинический диагноз: Вирусный гепатит А.

В пользу диагноза «Вирусный гепатит А» говорят такие факты как:

жалобы на слабость, недомогание, головная боль, ломота в костях и суставах, снижение аппетита, желтушность кожи и склер, повышение температуры тела, потемнение мочи, обесцвечивание кала;

постепенное развитие заболевания, короткий преджелтушный период с гриппоподобным и астеновегетативным вариантами клинических проявлений;

интенсивное прокрашивание кожи и слизистых в желтый цвет;

лабораторные данные – коричневый цвет мочи, резкоположительная реакция мочи на билирубин, повышение уровня билирубина в биохимическом анализе крови, повышение активности трансаминаз АлАТ и АсАТ.

обнаружение анти-HAV IgM в крови

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми кишечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматической или иной природы.

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз осуществляют в первую очередь с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко — гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.). В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основного заболевания, при успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разграничении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного.

Диагноз токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз при сравниваемых гепатитах изменяются одинаково. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб, белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печени. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно повышены. Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов, производных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкулезных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой кислоты), антибиотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти-тиреотоксических средств (мерказолил, метилтиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфамид и др.), средств для наркоза (фторотан).

Диагностика медикаментозного гепатита основывается на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание начинается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Характерно отсутствие преджелтушного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как правило, не увеличена, безболезненна. Активность аминотрансфераз повышена незначительно. Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10—15 дней. Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т. е. вторичный гепатит, при большом числе заболеваний, имеющий синдромное значение. Он отражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание печени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, к которым помимо вышеперечисленных относят заболевания желудочно-кишечного тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, злокачественные опухоли различной локализации и многие другие. При этом клинико-лабораторные показатели неспецифического реактивного гепатита нерезко изменены, течение доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызвавшего их основного заболевания. Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с надпеченочной (гемолитической) и подпеченоч-ной (механической) желтухами.

Общие принципы лечения

Лечение ВГ должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной нагрузки на печень, предупреждению генерализеванного некроза гепатоцитов, а также формированию хронического гепатита. Особенно трудной является терапия при тяжелых формах заболевания, осложненных острой печеночной недостаточностью. При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны соблюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни — постельный. Постепенное расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. Необходимо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи. В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Важным элементом ухода за больными являются контроль над суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. Задержка стула способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэтому следует стремиться к тому, чтобы стул был ежедневно. При его задержке показаны слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат (10-15 г) или пищевой сорбит (15-30 г) на ночь. Последние способствуют также рефлекторному желчеоттоку. Индивидуальная доза должна быть такой, чтобы кал был мягкооформленным, не более 2 раз в сутки. Правильной коррекции питания соответствует лечебная диета № 5. Она содержитг белков,г жиров,г углеводов, основные витамины (С — 100 мг, В — 4 мг, А — 2-3 мг, РР — 15 мг). Калорийность — ккал. Диета должна быть механически и химически щадящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде, дробно (4-5 раз в сутки).

Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, острые приправы и маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугоплавкие жиры. В целях детоксикации количество свободной жидкости увеличивают до 1,5—2,0 л/сут. В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, отвар шиповника, 5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки.

Больным со среднетяжелым и тяжелым течением целесообразно назначение диеты №5а, которая заменяется диетой № 5 после пигментного криза. В диете №5а все блюда подают в протертом виде, ограничено содержание жиров дог, поваренной соли дог, снижена калорийность до ккал. У больных с анорексией, многократной рвотой энтеральное питание затруднено. Даже кратковременное голодание крайне неблагоприятно воздействует на патологический процесс. В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением концентрированных растворов глюкозы, официнальных аминокислотных смесей. При ГА, для которого характерно острое, в основном доброкачественное, циклическое течение, назначение противовирусных средств не показано. При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано применение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах. Может быть дополнительно назначен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день).

В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболевания (максимального значения билирубинемии) применяют энтеросорбенты (микрокристаллическая целлюлоза или АНКИР-Б по 2,0-3,0 г; гидролизная целлюлоза — полифепан, билигнин по 0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.). Энтеросорбенты назначают обычно на ночь через 2—3 часа после последнего приема пищи или лекарств. Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или приемом пищи во избежание так называемого «синдрома обкрадывания». В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам назначают ферментные препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.), которые принимают во время или непосредственно после приема пищи. Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно капельно вводят 800—1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г глюкозы), к которой добавляют 20—30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки. В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутривенно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппетита с целью энергообеспечения применяют концентрированные (10-20%) растворы глюкозы с соответствующим количеством инсулина в сочетании с панангином (10—20 мл), калием хлорида (50 мл 3% раствора на 400 мл раствора глюкозы). Вместо глюкозо-калиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10% раствор глюкозы — 400 мл, калия хлорида — 1,2 г, кальция хлорида — 0,4 г, магния сульфата — 0,8 г). При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трехкратного в течение суток приема энтеросорбентов и 5% раствора альбумина, плазмы или протеина (помл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначенные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины раздельно или в комплексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250 мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростьюкапель/мин). Назначается гипербарическая оксигенация (время сеанса — 45 мин, парциальное давление кислорода — 0,2 МПа) 1—2 раза в сутки в течение 10 дней. При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне проводимой комплексной патогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону дозах — не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально. Применение преднизолона предполагает обязательное дробное питание, при необходимости — использование антапидных препаратов для предупреждения образования стероидных язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2-3 сут или в случаях воздержания от их использования показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация.

При затяжном течении обязательны выявление и санация возможных очагов инфекции. Показан повторный курс введения инфузионно-дезинтоксикационных средств с применением полиионных растворов глюкозы (типа Лабори), аминокислотные смеси. Назначают гепатопротекторы на 1—3 мес: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат. Целесообразны гипербарическая оксигенация (1 раз в сутки в течение 10 дней, возможны повторные курсы), УФО крови.

В комплексе с другими средствами, в зависимости от результатов иммунологических исследований, рекомендуется иммунокорригирующая терапия препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин по 1 мл парентерально 1 раз в сутки в течение 5—10 дней), лейкинфероном (по 1 ампуле внутримышечно через день, на курс 5—10 инъекций), интерлейкином-2 (ронколейкин по 0,5—2 мг внутривенно капельно через 2—3 дня, на курс до 5 введений), интерлейкином (беталейкин по 15 нг/кг внутривенно капельно ежедневно в течение 5 сут); возможны повторные курсы после незначительного перерыва.

При продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии могут быть использованы производные желчных кислот (урсофальк, урсосан), адеметионина (гептрал). При наличии гипербилирубинемии с преобладанием непрямой фракции применяется фенобарбитал. Терапию в случаях затяжного течения проводят в сочетании с ферментными препаратами, регулирующими пищеварительную функцию желудочно-кишечного тракта, на фоне продолжающегося использования энтеросорбентов. При наличии холестатического синдрома следует воздерживаться от применения глюкокортикостероидов, несмотря на высокую степень билирубинемии. Кроме патогенетических средств, рекомендованных для лечения больных различных степеней тяжести, особое внимание уделяют неспецифической дезинтоксикации, в частности энтеросорбции. В целях стимуляции желчеотделения в диету включают дополнительное количество овощей, особенно салатов с растительными маслами. Необходимо назначение жирорастворимых витаминов А и Е, адсорбентов желчных кислот (холестирамин 10—16 r/сут в 3 приема, билигнин по 5—10 г 3 раза в сутки), производных желчных кислот (урсофальк, урсосан по 10—15 мг/(кг • сут), гептрала. Гептрал в первые 2 нед может вводиться парентерально по 800 мг ежедневно с последующим переходом на пероральный прием по 2—4 таблетки в течение 1—3 мес. Желчегонные средства (аллохол, хофитол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др.) показаны при появлении признаков отхождения желчи, на что указывает фрагментарная окраска кала. Для быстрого восстановления физической и умственной работоспособности реконвалесцентов, ускорения процессов восстановления собственно функций печени применяются актопротектор — бемитил (по 0,25—0,5 г внутрь 2 раза в день) и нейропептид — аргининвазопрессин (по 50 мг интраназально утром и днем в течение 2 дней подряд с интервалами в 1 нед).

План лечения больного

Детоксикационная терапия: Sol. Glucosi 5%мл внутривенно капельно 1 раз в день – 5 дней

— Sol. Acidi ascorbinici 5% — 5 мл внутривенно капельно в системе с глюкозой

— Sol. Суаnосоbalamini 0,01% — 1 мл внутримышечно 1 раз в день 10 дней.

Источник: http://www.studmed.ru/view/istoriya-bolezni-virusnyy-gepatit-a_26983fa92e8.html

История болезни по инфекционным болезням. Диагноз:Вирусный гепатит А. Желтушная форма. Средняя степень тяжести

Диагноз:Вирусный гепатит А. Желтушная форма. Средняя степень тяжести.

Жалобы на желтушность кожи и слизистых, темный цвет мочи, тошноту, позывы на рвоту на тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, головокружение, слабость, плохой аппетит.

Считает себя больным с 6 ноября 2003 года, когда появились тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, общая слабость, потеря аппетита. К врачу не обратился поскольку началу заболевания предшествовало питье спиртных напитков в большом количестве и поначалу больной подумал , что у него так начинается похмелье.. Боли в животе сохранялись. Утром 7 ноября 2004 года поднялась температура (38,5С), принимал парацетамол и фервекс, эффекта не было , лишь немного снизилась температура. 14 ноября 2004 года появилась желтушность кожи и моча темного цвета, больной вызвал скорую и с диагнозом: инфекция мочевыводящих путей 14 ноября 2004 года был доставлен в инфекционное отделение 1 ГКБ города Иваново.

Состояние при поступлении. Жалобы на тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, головокружение, слабость, плохой аппетит желтушность кожи и слизистых, темный цвет мочи, тошноту, позывы на рвоту. Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые желтушные, сухие. Лимфатические узлы не увеличены. При перкуссии над легкими ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы сердца не смещены. Тоны сердца звучные. Шумов нет. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Мочеиспускание регулярное , безболезненное.

В последние 1.5 месяца знакомая болела вирусным гепатитом но с его слов он в контакте с ней не был, но с ее сыном контактировал его сын. Воду для питья употребляет из под крана. Санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Живет в двухкомнатной квартире, санитарное–гигиенические условия считает хорошими, проживает с женой и сыном. В сентябре сего года был на приеме у стоматолога. Прививок никаких не делал.

Родился в городе Иваново развивался нормально. В школу пошел с 7 лет учился хорошо. Перенес ОРЗ, ОРВИ. Туберкулез , венерические заболевания отрицает. Гепатитом раньше не болел, данное заболевание наблюдается впервые. Наследственность не отягощена. В 1984 году была травма сотрясение головного мозга с переломом основания черепа. За последние несколько лет с его слов ничем не болел.

Гемотрансфузий не было.

Аллергологический анамнез: на лекарственные средства и аллергены другой природы отрицает. У родных со слов аллергических реакций на аллергены различной этиологии отрицает. Хронические заболевания , которые могут послужить причиной аллерголизации организма не выявлено. Все пищевые продукты переносит нормально.

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение правильное, конституция нормостеническая. Температура 36.6 С 0 . Кожные покровы и видимые слизистые желтушные. Интенсивность желтухи слабая. Цвет – желто-зеленоватый. Кожа сухая, эластичность снижена. Развитие подкожно-жировой клетчатки умеренное, распределение равномерное, по мужскому типу. Толщина складки на животе на уровне пупка 2 см. Отеков нет. Пальпируются верхние передние шейные лимфатические узлы размером 1.0*0.6см, подмышечные лимфатические узлы размером 0.8*0.6см, мягко-эластическое консистенции, безболезненные, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена. Остальные группы лимфатических узлов не пальпируются. Костно-мышечная система без патологии.

Патологие со стороны дыхательной системы не выявлено.

Дыхание свободное, через нос. Грудная клетка цилиндрической формы . Тип дыхания – смешанный. ЧД 20 в минуту. При перкуссии над легкими ясный легочный звук. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно – сосудистая система:

Границы сердца не смещены. Тоны сердца звучные, ритм правильный. ЧСС 66 в минуту. Шумов нет. Пульс 66 в минуту, одинаковый, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения.

Система органов пищеварения:

Язык обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Печень выходит из-под края реберной дуги на 2 см по средне-ключичной линии. Размеры печени по Курлову 8.5*8.0*7.5 см. Край печени закруглен, ровный, эластической консистенции, умеренно болезненный. Симптом Ортнера положительный. Селезенка не пальпируется. Стул 1 раз в 2-3 дня, оформленный, светлый, без патологических примесей.

Мочеиспускание безболезненное. Моча темная. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Нервно – психический статус:

Сознание ясное, интеллект нормальный, судороги, патологические симптомы отрицательные. Слух и зрение удовлетворительные. Пульс 66 в минуту. Артериальное давление 120/80 мм.рт.ст.

Вирусный гепатит. Типичная форма. Легкая степень тяжести.

План лабораторно – инструментального обследования

  1. Общий анализ крови
  2. Общий анализ мочи
  3. Биохимическое исследование крови
  4. Вирусологическое исследование:

А. Иммуноферментный метод ( для обнаружения ВГА-Аg )

  1. Серологические методы исследования : ИМФ ( для обнаружения в нарастающем титре IgM-анти-ВГА )

Данные дополнительных методов исследования.

  1. Общий анализ крови от 17 ноября 2004 года

Эритроциты – 4.27 Т/л

Гемоглобин – 150 г/л

Лейкоциты – 5.2 Г/л

СОЭ – 20 мм в час

Заключение: нейтропения, относительный лимфоцитоз, ускоренная СОЭ; для вирусного гепатита А характерен умеренный лимфоцитоз.

  1. Общий анализ мочи от 17 ноября 2004 года.

Удельный вес – 1020

Плоский эпителий –в поле зрения

Лейкоциты – 0 – 1 – 0 в поле зрения

Эритроциты – 0 в поле зрения

Желчные пигменты – реакция резко положительная

Уробилин — реакция резко положительная

Заключение: изменение цвета мочи, протеинурия, холалурия, уробилинурия; данные изменения характерны для вирусного гепатита .

  1. Биохимический анализ крови от 18 ноября 2004 года.

Общий билирубин – 96,0 мкмоль/л

Прямой билирубин – 57,4 мкмоль/л

Тимоловая проба – 20 единиц

Заключение: увеличение общего билирубина преимущественно за счет фракции прямого, увеличение АЛТ, увеличение показателя тимоловой пробы характерно для вирусного гепатита А, средней степени тяжести.

Анти НАV – положителна

Исходя из данных проведенных лабораторно-инструментальных методов исследования можно с уверенностью поставить окончательный диагноз, так как из общего анализа крови мы выявили: нейтропению, относительный лимфоцитоз, ускоренную СОЭ; что характерно для вирусного гепатита А; из ОАМ вывлено : изменение цвета мочи, протеинурия, холалурия, уробилинурия; данные изменения характерны для вирусного гепатита; Из Б/Х: увеличение общего билирубина преимущественно за счет фракции прямого, увеличение АЛТ, увеличение показателя тимоловой пробы характерно для вирусного гепатита А, средней степени тяжести; из реакции на Hbs Ag: положительный результат. Все данные свидетельствуют в пользу вирусного гепатита А.

Дифференциальный диагноз гепатита А проводится в продромальном периоде с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от гепатита А при гриппе типично преобладание катарального и токсического синдромов, изменения функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной, энтеровирусной инфекции сопровождающихся увеличением печени обычно выражены катаральные процессы верхних дыхательных путей, миалгии. Дифференцировать ВГА с болезнью Васильева – Вейля

При ВГА начало постепенное, головные боли, мышечные боли, поражение почек наблюдается редка, лептоспиры в моче и крови не обнаруживаются ,реакция агглютинации и лизиса отрицательные. При выраженной желтухе необходимо дифференцировать от механической желтухи вызванной камнями желчного пузыря или опухоли при механической желтухе резко выражен болевой синдром и не выявляется положительная реакция на Hbs Ag.

Клинический диагноз и его обоснование

С учетом предварительного диагноза и дополнительных методов исследования ставим клинический диагноз: Вирусный гепатит А. Желтушная форма. Средняя степень тяжести.

Данный диагноз поставлен на основании анамнеза, объективного исследования, лабораторно-инструментальных методов обследования. Из анамнеза ,а именно из эпид. Анамнеза знакомая болела вирусным гепатитом, что является предрасполагающим фактором для развития данного заболевания, хотя больной и отрицает что был с ней в контакте. В сентябре этого года больной находился на лечении у стоматолога это тоже может быть фактором развития данной патологии . Из объективнокго обследования мы выявили желтушную окраску слизистых и склер, язык обложен беловатым налетом. При перкуторном определении границ печени по Курлову выявлена гепатомегалия, край печени выступает из под края реберной дуги на 2 см, край печени закруглен, ровный, эластической консистенции, умеренно болезненный. Из лабораторных методов исследования : из общего анализа крови мы выявили: нейтропению, относительный лимфоцитоз, ускоренную СОЭ; что характерно для вирусного гепатита А; из ОАМ вывлено : изменение цвета мочи, протеинурия, холалурия, уробилинурия; данные изменения характерны для вирусного гепатита; Из Б/Х: увеличение общего билирубина преимущественно за счет фракции прямого, увеличение АЛТ, увеличение показателя тимоловой пробы характерно для вирусного гепатита А, средней степени тяжести; из реакции на Hbs Ag: положительный результат.

1.Диспепсический синдром складывается из ряда симптомов:

А. Снижение аппетита

В. Позывы на рвоту

Патогенез : при попадании возбудителя в ЖКТ он проникает в кровь и лимфу возникает вирусемия и развивается общетоксическое действие как на печень так и на пищеварительный тракт , происходит угнетение желудочной секреции в результате возникает снижение аппетита. В результате накапливании вируса вируса в ЖКТ и усилении токсического действия возникают тошнота и позывы на рвоту.

  1. Интоксикационный синдром который включает следующие симптомы :

Б. Мышечная слабость.

Патогенез: При попадании возбудителя в кровь через желудочно – кишечный тракт развивается вирусемия, происходит активация защитных систем организма проявляющаяся развитием лихорадки. Адинамия и мышечная слабость развивается в результате нарушения водно-солевого обмена и энергетического обмена.

А. Желтушность кожи и слизистых

Б. темный цвет мочи

В. Зуд кожных покровов

Патогенез связан с попаданием возбудителя в печеночную ткань и последующим развитием воспалительных и некробиотических изменений , в результате этого нарушается билирубиновый обмен , гепатоциты не справляются с большим количеством непрямого билирубина и он поступает в кровь, далее он начинает откладываться в тканях и слизистых в результате чего возникает желтушность кожи и слизистых и зуд кожных покровов. Так как часть билирубина фильтруется почками и выводится с мочой то возникает темная окраска мочи.

  1. Режим полупостельный
  2. Диета № 5 по Певзнеру плюс обильное щелочное питье
  3. Инфузионная терапия:

Rp. Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % — 2 ml

  1. S. Вводить внутривенно капельно 1 раз в день

Rp Sol. Ringeri 200 ml

  1. S. Вводить внутривенно капельно 1 раз в день
  2. Желчегонные препараты Холагон по 1 таблетке 3 раза в день

Лечение данной нозологической формы:

Все перечисленное выше в пунктах 1,2,3,4 но в дополнение к этому :

  1. Витаминотерапия: Vitrum,поливитамины принимать по одной капсуле 2 раза в день.
  2. Для стимуляции деятельности печени и уменьшения интоксикации назначаются растворы плазмы, аминокислотные смеси.
  3. Витамин В12 внутримышечно 1 раз в день в дозе 500мг.

Диета 5 детская.

Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % —

Sol. Ringeri 200 ml

Внутривенно капельно 1 раз в день.

Диета 5 детская.

Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % —

Sol. Ringeri 200 ml

Внутривенно капельно 1 раз в день.

Диета 5 детская.

Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % —

Sol. Ringeri 200 ml

Внутривенно капельно 1 раз в день.

Диета 5 детская.

Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % —

Sol. Ringeri 200 ml

Внутривенно капельно 1 раз в день.

Диета 5 детская.

Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % —

Sol. Ringeri 200 ml

Внутривенно капельно 1 раз в день.

Диета 5 детская.

Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % —

Sol. Ringeri 200 ml

Внутривенно капельно 1 раз в день.

Диета 5 детская.

Внутривенные инфузии отменить.

Особенности эпидемиологического анамнеза: состоял в контакте с больными вирусным гепатитом А по школе и дома, употребляла некипяченую сырую воду

Особенности клиники: преджелтушный период протекал в форме диспепсического синдрома в течение 4 дней. Желтуха не ярко выраженная. Увеличение печени умеренное. Отмечается темный цвет мочи и осветление кала.

  1. 1. Общий анализ крови от 17 ноября 2004 года

Эритроциты – 4.27 Т/л

Гемоглобин – 150 г/л

Лейкоциты – 5.2 Г/л

СОЭ – 20 мм в час

Заключение: нейтропения, относительный лимфоцитоз, ускоренная СОЭ; для вирусного гепатита А характерен умеренный лимфоцитоз.

  1. Общий анализ мочи от 17 ноября 2004 года.

Удельный вес – 1020

Плоский эпителий –в поле зрения

Лейкоциты – 0 – 1 – 0 в поле зрения

Эритроциты – 0 в поле зрения

Желчные пигменты – реакция резко положительная

Уробилин — реакция резко положительная

Заключение: изменение цвета мочи, протеинурия, холалурия, уробилинурия; данные изменения характерны для вирусного гепатита .

  1. Биохимический анализ крови от 18 ноября 2004 года.

Общий билирубин – 96,0 мкмоль/л

Прямой билирубин – 57,4 мкмоль/л

Тимоловая проба – 20 единиц

Заключение: увеличение общего билирубина преимущественно за счет фракции прямого, увеличение АЛТ, увеличение показателя тимоловой пробы характерно для вирусного гепатита А, средней степени тяжести.

Анти НАV – положителна

Sol. Glucosae 5 % — 200ml

Sol. Ac. Ascorbinici 5 % — 2 ml

Sol. Ringeri 200 ml

Желчегонные препараты Холагон по 1 таблетке 3 раза в день

Эффект от лечения положительный: исчезли боли в эпигастрии и правом подреберье, появился аппетит, исчезли слабость, головокружение.

Выписка производится лечащим врачом с учетом ряда показателей: а) хорошее общее состояние больной; б) отсутствие желтушного окрашивания кожных покровов и склер; в) уменьшение печени до нормальных размеров или четко выраженная тенденция к ее сокращению; г) нормализация уровня билирубина в сыворотке крови (активность АЛТ может быть увеличена, но не более, чем в 2 раза); д) не ранее 30дней с начала заболевания и 21 дня от начала желтухи.

Первый осмотр реконвалесцента проводится в стационаре лечащим врачом не позднее, чем через один месяц после выписки. При хороших клинико-лабораторных данных реконвалесцент передается под наблюдение участкового врача. При отсутствии клинико-лабораторных остаточных явлений обследуются через 3 и 6 месяцев и снимаются с учета. Снятие с учета проводится по клиническим и лабораторным показателям.

Имеющие остаточные явления, наблюдаются участковым врачом и врачом стационара до их полной ликвидации и только потом передаются участковому врачу. В этих случаях наблюдение за реконвалесцентом осуществляется дольше и снятие с учета проводится при наличии хорошего состояния, нормальных показателей билирубина, трансаминаз. Реконвалесценты вирусного гепатита А освобождаются от прививок на срок не менее 6 месяцев.

Источник: http://alexmed.info/2017/02/26/%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%B8%D1%8F-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D0%B8-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%BC-%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5-7/