Энтерогепатическая циркуляция

Posted by

Желчные кислоты



Кроме того, в желчи человека в небольшом количестве содержатся лигохолевая (3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодеоксихолевая кислоты — стереоизомеры холевой и хенодеоксихолевой кислот.

Оглавление:

Желчные кислоты являются конечным продуктом метаболизма холестерина в гепатоците. Биосинтез желчных кислот является одним из важных путей выведения холестерина из организма. ЖК синтезируются из неэтерифицированного холестерина в гладкой эндоплазматической сети гепатоцита (рис. 3.8) в результате ферментативных превращений с окислением и укорочением его боковой цепи. Во всех реакциях окисления участвует цитохром Р450 гладкого эндоплазматической сети гепатоцита — мембранного фермента, катализирующего монооксигеназные реакции.

Ген CYP7A1, кодирующий синтез 7α-редуктазы, расположен на хромосоме 8. Экспрессия гена регулируется многими факторами, однако основным из них являются ЖК. Экзогенное введение ЖК сопровождается снижением синтеза ЖК на 50%, прерывание ЭГЦ — увеличением их биосинтеза. На стадии синтеза желчных кислот в печени ЖК, особенно гидрофобные, активно подавляют транскрипцию гена CYP7A 1. однако механизмы этого процесса длительное время оставались невыясненными. Открытие фарнезилового Х-рецептора (farnesoid X receptor, FXR) — ядерного рецептора гепатоцита, который активируется только ЖК. позволило уточнить некоторые из этих механизмов.

Имеются также и альтернативные пути синтеза ЖК с помощью других ферментов, но они играют менее важную роль. Так. активность стерол-27-гидроксилазы, переносящей в молекуле холестерина гидроксильную группу в позицию 27 (CYP27A1), повышалась пропорционально активности холсстерол-7α-гидроке плазы и также изменялась по типу обратной связи в зависимости от количества желчных кислот, поглощенных гепатоцитом. Однако эта реакция менее выражена по сравнению с изменением активности холестерол-7α-гидроксилазы. В то время как суточный ритм активности стсрол-27-гидроксилазы и холестсрол-7α-гидроксилазы изменяется более пропорционально.

В нормальных условиях 90-95% ЖК подвергается обратному всасыванию. Реабсорбция происходит за счет как пассивного, так и активного всасывания в подвздошной кишке, а также пассивного обратного всасывания в толстой кишке. При этом илеоцекальный клапан и скорость перистальтики тонкой кишки регулируют скорость продвижения химуса, что в конечном итоге отражается на реабсорбции ЖК энтероцитами и их катаболизме бактериальной микрофлорой.



Примерно 10-20% ЖК минуют илеоцекальный клапан и поступают в толстую кишку, где метаболизируются ферментами анаэробной кишечной микрофлоры. Эти процессы имеют важное значение для полноценной энтерогепатической циркуляции ЖК, гак как конъюгированные ЖК плохо всасываются слизистой оболочкой кишечника.

Хенодеоксихолевая кислота была первой, которая использовалась для растворения желчных камней. Под влиянием ХДХК происходит выраженное снижение активности ГМГ-КоА-рсдуктазы, участвующей в синтезе холестерина, восполнение дефицита ЖК и изменение соотношения желчных кислот и холестерина благодаря превалированию в общем пуле желчных кислот ХДХК. Перечисленные механизмы определяют эффект ХДХК при растворении желчных камней, состоящих преимущественно из холестерина. Однако последующие наблюдения показали, что она вызывает ряд существенных побочных эффектов, значительно ограничивающих применение ее с лечебной целью. Среди них наиболее частые — повышение активности амниотрансфераз и диарея. К неблагоприятным факторам ХДХК следует отнести и снижение активности холестерол-7α-гидроксилазы.

Источник: http://sunmuseum.ru/bolezni-zhelchnyh-putey/1272-zhelchnye-kisloty.html

Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот

Метаболизм желчных кислот с участием микрофлоры кишечника (Лялюкова Е.А., Ливзан М.А.)

В настоящее время существует только одно лекарственное средство, способное повлиять на реологические свойства желчи, — урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Накоплен огромный клинический опыт применения урсодезоксихолевой кислоты. Препарат влияет на все этапы энтерогепатической циркуляции: синтез желчных кислот, холерез, выведение токсичных желчных кислот (Мехтиев С.Н.).



Источник: http://www.gastroscan.ru/handbook/206/390

Энтерогепатическая циркуляция — патогенетическая основа ультразвуковой диагностики гепатобилиарной зоны

Дынник О.Б., Павлик И.В.

Медицинское научно-практическое объединение "Медстрой"

Медицинская фирма "Борис"

Введение

Пул желчных кислот в организме человека величина константная и равен 4-6 г в зависимости от массы тела. Половина суточного объема образующейся в печени желчи зависит от количества реабсорбируемого из портальной крови желчных кислот (кислотозависимая порция), а половина от реабсорбции ионов натрия и хлора (кислотонезависимая порция). Секреция желчи — процесс постоянный, а желчевыделение в кишку — процесс дискретный, и зависит в первую очередь от пищевого стимула. Ведущая функция билиарной системы (БС) — демпферная (согласование непрерывности печеночной секреции с периодичностью выделения желчи).



Цель работы

Получить ультразвуковые (УЗ) критерии патологии гепатобилиарной системы (ГБС) на основании оценки резерва ее демпферной функции при перегрузке объемом желчи путем изменении пула желчных кислот.

Материалы и методы

При эхографии ГБС обследовано 49 здоровых лиц (женщин 34, мужчин 15, в возрастелет) и 84 больных (женщин 47, мужчин 37 , в возрастелет) хроническим бескаменным (ХБХ) и хроническим каменным 65 (женщин 53, мужчин 12, в возрастелет) холециститом (ХКХ). Исследования проводили утром натощак, используя аппараты EnVisor HD C, HD11 и HD 3 (Philips Medical Systems) с широкополосными конвексными С5-2 и линейными L12-5, L12-3 датчиками от 2 до 12 МГц и EchoCamera SSD-256 (Aloka) с датчиком 3,5 МГц. Оценивали положение, структуру и размеры печени, желчных протоков и пузыря (ЖП). Измеряли длинную ось, поперечный диаметр и площадь продольного сечения желчного пузыря — ПлПрС ЖП.

Применяли разработанный нами комплекс УЗ методик для оценки структурно-функционального состояния ГБС: динамическая эхохолецистография (ДЭХГ) [Дынник О.Б., 1990] с 2-мя яичными желтками 180 мин., холеретический УЗ тест — эхохолецистограмма натощак утром до и через сутки после приема желчных кислот (хенофальк/урсофальк 10 мг/кг массы/cутки) вечером накануне повторного УЗИ) [Дынник О.Б., 1990], посуточная эхохолецистография (ПЭХГ) [Павлик И.В., Дынник О.Б., 1991].

Результаты и обсуждение

Установлено, что натощак размеры ЖП у здоровых лиц составили: продольный — 6,5±0,7 см (от 5,8 до 7,1 см), диаметр — 2,5±0,5 см (от 1,7 до3,3 см), но наиболее интегральным и эхоанатомически рациональным была ПлПрС по нашим данным — 12,7±0,4 кв.см. (от 10,1 до 15,8 кв.см.). У 60 больных ХБХ натощак размеры ЖП составили: продольный — 8,6±0,9 см (от 5,5 до 107,2см), диаметр — 3,5±0,7 см (от 1,4 до 5,3 см), ПлПрС — 14,7±0,5 кв.см. (от 11,3 до 29,2 кв.см.). Тенденция (p <0,05) к исходному тощаковому увеличению размеров ЖП при ХБХ может говорить о снижении концентрационной функции ЖП и повышении тонуса сфинктера Одди.

При ДЭХГ у здоровых получено сокращение ЖП после холецистокинетика с максимумом намин. При латентном периоде в 10 мин. И волнами наполнение не более 2 во время сокращения. У больных с ХБХ удлинение латентного периода более 10 мин. и числа волн наполнения более 2 во время сокращения свидетельство повышения тонуса и активности сфинктера Одди. Поскольку ГБС является замкнутой гидравлической системой при повышении сопротивления на уровне выпускного отдела — сфинктера Одди на фоне сохранения/усиления желчеобазования при пищеварении поток желчи устремляется в ЖП, увеличивая его размеры, т.к. всасывательная его способность слизистой не более 10 мл/час.

При холеретическом тесте, вводя дополнительное количество желчных кислот в ентерогепатическую циркуляцию вечером накануне и тем самым увеличивая ночью объем притока желчи из печени в БС. У здоровых 14 лиц мы, тем не менее, не получили дополнителтного прироста размеров ЖП утром следующего дня натощак: в I день — 12,6±0,5 кв.см, во II день — 12,5±0,6 кв.см (p>0,05) . У 54 больных же с ХБХ происходило соответствующее повышение размеров из-за снижения концентрационной функции ЖП : в I день — 12,7±0,7 кв.см, во II день — 15,8±0,9 кв.см (p<0,05) как и у 35 больных с ХКХ (n=35) в I день — 12,8±0,9 кв.см, во II день — 17,8±1,0 кв.см (p<0,05). Нагрузка объемом ГБС возникала через повышение секреции печенью желчи ночью при вечернем приеме препаратов (кислотозависимая порция).



Посуточный эхомониторинг размеров ЖП натощак показал при продолжении приема желчных кислот более 1 дня (схема литолитической терапии) у здоровых отсутствие нарастания (компенсация дополнительного объема концентрационной функцией слизистой ЖП), а при ХКХ прогрессивное нарастание размеров ЖП натощак приводило через 3-5 дней к срыву компенсации объемом и к спонтанному сбросу желчи ночью в кишечник, что приводило клинически к холагенной диарее, а на УЗИ к уменьшению размеров ЖП. Последующие сутки происходило опять нарастание тощаковых размеров ЖП на УЗИ при продолжении приема желчных кислот. С последующим срывом резервуарной функции опять через 5-7 суток и так далее. У пациентов с склерозированием стени желчного пузыря и снижением концентрационной его функции, диарея возникала в течении первых суток. Это свидетельство универсальности влияния пула желчных кислот как на прирост наполнения ЖП (при нарастании пула- прием препаратов), так и на уменьшение наполнения (при уменьшении пула ЖК в ЭГЦ

Источник: http://ultrasound.net.ua/materiali/materialii-konferencii-ta-zjizdiv/sudak-2006-uzd-v-gastroehnterologii/ehnterogepaticheskaja-cirkuljacija-patogeneticheskaja-osnova-ultrazvukovoi-diagnostiki-gepatobiliarnoi-zony/

Биологическая химия

Патогенез, лечение и профилактика заболеваний

Последние

Разделы

Комментарии

  • Fifa 16 coins ps3: Good !|Cool! I love your this bolg.
  • fifa15-coins.org: You did a good job .
  • наркодиллер: А смысл иначе химию изучать? :Р.
  • Машок: Интерлакокраска — фиг выговоришь))))).
  • Роман: Вот уж не думал, что оливковое масло даже для зданий полезно).
  • Наши друзья

    • Скачать гидрокостюмы купить scubamall.ru.

    Энтерогепатическая циркуляция и экскреция желчных кислот и холестерина

    Основная часть желчных кислот (90-95 %) из полости кишечника всасывается в клетки, с кровью воротной вены попадает в печень и повторно используется при образовании желчи. В результате этого вторичные желчные кислоты, возникшие при участии кишечных микроорганизмов, становятся равноправными функциональными компонентами желчи. Желчные кислоты проходят энтерогепатический круг 5-10 раз за сутки.

    Небольшая часть желчных кислот — около 0,5 г за сутки — выводится с калом. Эта убыль компенсируется синтезом в печени новых желчных кислот в таком же количестве; фонд желчных кислот обновляется полностью примерно за 10 дней.

    Холестерин также выводится в основном через кишечник. В кишечник холестерин поступает из двух источников — с пищей и из печени в составе желчи. В суточном рационе при обычном питании содержится 0,5-1 г холестерина; с желчью поступает около 2 г в сутки. В люмене кишечника холестерин пищи и холестерин желчи образуют смешанный фонд холестерина (холестерин суммарный,

    рис. 10.34), в котором уже неразличимо происхождение отдельных молекул. Часть холестерина этого фонда всасывается в кровь, а часть — экскретиру-ется с калом. Холестерин, всосавшийся в кровь, содержит фракцию, происходящую из желчи, и фракцию, происходящую из пищи. Вторая из этих фракций обозначается как экзогенный холестерин, в отличие от эндогенного холестерина, синтезированного в печени из ацетил-КоА. Экскретируемый холестерин тоже включает фракции, происходящие из желчи и пищи.

    Таким образом, пополнение фонда холестерина обеспечивается двумя путями: синтезом холестерина в тканях (около 1 г в сутки) и поступлением из кишечника (около 0,3 г в сутки). Удаление холестерина из тканей происходит тоже двумя путями: путем его окисления в желчные кислоты в печени с последующей экскрецией желчных кислот с калом (примерно 0,5 г в сутки) и путем экскреции неизмененного холестерина (тоже с калом).

    В стационарном состоянии суммарное количество холестерина, поступающего в кишечник с пищей, и холестерина, синтезированного в тканях, равно суммарному количеству экскретируемых холестерина и желчных кислот.Баланс может быть равным нулю, положительным или отрицательным. У здоровых людей при обычном питании баланс равен нулю. При этом ежесуточный расход холестерина (экскреция, использование для синтеза других стероидов) равен примерно 1,3 г. Этот расход восполняется путем синтеза холестерина (около 0,8 г) и экзогенного холестерина (около 0,5 г). При переходе на бесхолестериновую диету баланс в первые дни становится отрицательным. Затем, через несколько дней, устанавливается новое стационарное состояние в результате увеличения синтеза холестерина (максимальный суточный синтез — 1,5 г) и уменьшения его экскреции. При обратном переходе с бесхолестеринового питания на обычное в первые дни холестериновый баланс будет положительным, пока вновь не установится стационарное состояние, характерное для такого питания. Чем больше поступление холестерина с пищей, тем меньше синтезируется его в тканях (вследствие регуляции ГМГ-КоА-редуктазы). Что касается желчных кислот, то их синтез и экскреция мало зависят от поступления холестерина с пищей.

    Выведение холестерина и желчных кислот — главный путь, которым организм может избавляться от избытка холестерина. Эти механизмы обеспечивают поддержание концентрации холестерина в организме на постоянном уровне. Если нарушен баланс между поступлением холестерина с пищей и его синтезом в организме, с одной стороны, и выведением желчных кислот и холестерина — с другой, то концентрация холестерина в тканях и в крови изменяется. Наиболее серьезные последствия связаны с повышением концентрации холестерина в крови (гиперхолестеринемия): при этом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом и желчнокаменной болезнью.

    Источник: http://biohimija.ru/189/

    Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот

    95% желчных кислот, попавших в кишечник, возвращается в печень через воротную вену, затем опять секретируется в желчь и повторно используется в эмульгировании ТАГ и ЭХС.

    Каждая образованная молекула желчной кислоты проходит энтерогепатический круг 6—8 раз, прежде чем выведется из организма:

    Регуляция синтеза желчных кислот

    Регуляторный фермент синтеза желчных кислот в печени: 7-a-гидроксилаза.

    2 способа регуляции действия 7-a-гидроксилазы:

    Фосфорилирование и дефосфорилирование.

    Источник: http://studopedia.ru/6_1401_enterogepaticheskaya-tsirkulyatsiya-zhelchnih-kislot.html

    Info-Farm.RU

    Фармацевтика, медицина, биология

    Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот

    Кишечно-печеночная циркуляция желчных кислот (синонимы: портально-билиарная циркуляция желчных кислот, энтерогепатическая циркуляция) — циклическое преобразование желчных кислот в пищеварительном тракте, при котором они синтезируются печенью, выводятся в составе желчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком в печень и повторно используются при секреции желчи.

    Синтез желчных кислот

    Первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) синтезируются в гепатоцитах печени из холестерина. Желчные кислоты образуются в митохондриях гепатоцитов и вне их с холестерина с участием АТФ. Гидроксилирования при образовании кислот осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита. Среди желчи, выделяется в кишечник вновь синтезированных желчных кислот не более 10%, остальные 90% — это продукт желудочно-печеночной циркуляции желчных кислот из кишечника в кровь и в печени. Скорость синтеза холевой кислоты у взрослого человека в норме примерномг / сут. Скорость синтеза хенодезоксихолевой кислоты такая же. Суммарный синтез первичных желчных кислот, таким образом, составляетмг / сут, что совпадает с цифрой суточной потери желчных кислот с калом и мочой.

    Первичный синтез желчных кислот ингибируется (тормозится) желчными кислотами, присутствующими в крови. Однако, если всасывание в кровь желчных кислот будет недостаточным, например, из-за тяжелого поражения кишечника, то печень, которая способна произвести не более 5 г желчных кислот в сутки, не сможет компенсировать необходимую для организма количество желчных кислот.

    • Желчные кислоты — главные участники печеночной циркуляции у человека

    Первичные желчные кислоты: холевая и хенодезоксихолевая. Вторичная желчная кислота дезоксихолевая кислота (синтезируется в толстом кишечнике).

    Вторичные желчные кислоты (дезоксихолевая, литохолева, урсодезоксихолевая, аллохолева и другие) образуются из первичных желчных кислот в толстом кишечнике под действием кишечной микрофлоры. Их количество невелико. Дезоксихолевая кислота всасывается в кровь и секретируется печенью в составе желчи. Литохолева кислота всасывается значительно хуже, чем дезоксихолевая. Урсодезоксихолевая, аллохолевая (стереоизомеры хенодезоксихолевой и холевой кислот) и другие желчные кислоты не влияют на физиологические процессы через их крайне малый объем.

    Соотношение холевой, хенодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот в желчи человека в норме составляет 1: 1: 0,6.

    Соединения с глицином и таурином

    В желчи желчного пузыря желчные кислоты присутствуют главным образом в виде конъюгатов — парных соединений с глицином и таурином. При конъюгации холевой, дезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот с глицином образуются, соответственно, гликохолева, гликохенодезоксихолева и гликодезоксихолева кислоты. Продуктом конъюгации желчных кислот с таурином (точнее, с продуктом деградации цистеина — предшественника таурина) является таурохолева, таурохенодезоксихолева и тауродезоксихолева кислоты.

    Конъюгаты с глицином в среднем составляют 75%, а с таурином — 25% от общего количества пузырных желчных кислот. Процентное соотношение разновидностей конъюгатов зависит от состава пищи. Преобладание в пище углеводов вызывает увеличение количества глицинового конъюгатов, белковая пища, наоборот, увеличивает число тауринових конъюгатов.

    Конъюгация желчных кислот обеспечивает их устойчивость относительно выпадения в осадок при низких значениях рН в желчных протоках и двенадцатиперстной кишке.

    Желчь содержит значительное количество ионов натрия и калия, в результате чего она имеет щелочную реакцию, а желчные кислоты и их конъюгаты иногда рассматривают как «желчные соли».

    В тонком кишечнике

    Важнейшая роль желчных кислот в пищеварении заключается в том, что с их помощью происходит всасывание целого ряда гидрофобных веществ: холестерина, жирорастворимых витаминов, растительных стероидов. При отсутствии желчных кислот всасывания вышеперечисленных компонентов пищи практически невозможно.

    Желчные кислоты являются поверхностно-активными веществами. При превышении ими критической концентрации в водном растворе 2 ммоль / л молекулы желчных кислот образуют мицеллы — агрегаты, состоящие из нескольких молекул, ориентированных таким образом, что гидрофильные стороны направлены в воду, а их гидрофобные стороны обращены друг к другу. За счет образования таких мицелл происходит всасывание гидрофильных компонентов пищи.

    Также желчные кислоты защищают холестеролестеразу от протеолитического влияния ферментов.

    Взаимодействуя с липазой поджелудочной железы, желчные кислоты обеспечивают оптимальное значение кислотности среды (рН = 6), отличное от кислотности внутри двенадцатиперстной кишки. Эмульгированные желчными кислотами компоненты пищи всасываются в верхних отделах тонкой кишки (в первых 100 см), при этом сами желчные кислоты остаются в кишечнике. Основной объем желчных кислот всасывается в кровь позже, главным образом, в подвздошной кишке.

    В толстом кишечнике

    В толстой кишке желчные кислоты расщепляются под воздействием ферментов бактерий кишечника (в кишечнике человека обнаружено 8 штаммов таких грамположительных анаэробных лактобактерий), а продукты деградации желчных кислот, около 0,3-0,6 г / сутки, выделяются с калом.

    Хенодезоксихолевая кислота при участии 7α-дегидроксилаз превращается в литохолеву. Холевая, в основном, — в дезоксихолевая. Дезоксихолевая всасывается в кишечнике в кровь и участвует в кишечно-печеночной циркуляции наравне с первичными желчными кислотами, а литохолева, из-за своей плохой растворимости, а не реабсорбируется и выводится с калом.

    Рециркуляция желчных кислот

    Желчные кислоты всасываются в кишечнике в кровь, через воротную вену с кровью снова попадают в печень и снова секретируются в составе желчи, поэтому 85-90% всего количества желчных кислот, содержащихся в желчи, является желчными кислотами, уже ранее «проходили »через кишечник. Частота желчных кислот печень-кишечник-печень у человека примерно 5-6 в сутки (до 10). Объем желчных кислот, циркулирующих — 2,8-3,5 г.

    Источник: http://info-farm.ru/alphabet_index/k/kishechno-pechenochnaya-cirkulyaciya-zhelchn.html

    Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот;

    Потери желчных кислот в кишечнике восполняется синтезом новых молекул в печени.

    Реабсорбированные вторичные желчные кислоты в печени опять превращаются в первичные и участвуют в эмульгировании ТАГ и ЭХС.

    С калом за сутки выводится до 800 мг желчных кислот, остальная часть через воротную вену возвращается в печень.

    Поэтому, с фекалиями в основном удаляются вторичные желчные кислоты.

    Отщепление полярных групп приводит к снижению растворимости кислот и затруднению их всасывания клетками кишечника.

    Далее парные желчные кислоты секретируются в желчный пузырь и накапливаются в желчи.

    При приеме жирной пищи выделяется гормон холецистокинин, который стимулирует сокращение желчного пузыря и желчь поступает в тонкий кишечник, обеспечивая эмульгирование жиров и ЭХС.

    В нижних отделах тонкой кишки часть желчных кислот под действием ферментов бактерий теряет глицин, таурин, ОН-группу в положении 7 и превращается во вторичные желчные кислоты – литохолевую и дезоксихолевую.

    95% желчных кислот, попавших в кишечник, возвращается в печень через воротную вену, затем опять секретируется в желчь и повторно используется в эмульгировании ТАГ и ЭХС.

    Каждая образованная молекула желчной кислоты проходит энтерогепатический круг 6—8 раз, прежде чем выведется из организма:

    Источник: http://studopedia.su/19_54487_enterogepaticheskaya-tsirkulyatsiya-zhelchnih-kislot.html

    энтерогепатическая циркуляция

    Универсальный русско-английский словарь . Академик.ру . 2011 .

    Смотреть что такое «энтерогепатическая циркуляция» в других словарях:

    Кишечно-печёночная циркуляция желчных кислот — (синонимы: портально билиарная циркуляция желчных кислот, энтерогепатическая циркуляция) циклическое обращение желчных кислот в пищеварительном тракте, при котором они синтезируются печенью, выводятся в составе желчи в двенадцатиперстную кишку,… … Википедия

    Кишечно-печёночная циркуляция жёлчных кислот — Кишечно печёночная циркуляция желчных кислот (синонимы: портально билиарная циркуляция желчных кислот, энтерогепатическая циркуляция) циклическое обращение желчных кислот в пищеварительном тракте, при котором они синтезируются печенью, выводятся… … Википедия

    Тамицин — Действующее вещество ›› Цефпирамид* (Cefpiramide*) Латинское название Tamicin Фармакологическая группа: Цефалоспорины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A04.9 Бактериальная кишечная инфекция неуточненная ›› A05.9 Бактериальное пищевое… … Словарь медицинских препаратов

    Источник: http://universal_ru_en.academic.ru//%D1%8D%D0%BD%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D1%86%D0%B8%D1%80%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%86%D0%B8%D1%8F

    10. Биологическая роль гепатоэнтеральной циркуляции желчных кислот.

    Кише́чно-печёночная циркуля́ция же́лчных кисло́т (синонимы: портально-билиарная циркуляция желчных кислот, энтерогепатическая циркуляция) — циклическое обращение желчных кислот в пищеварительном тракте, при котором они синтезируются печенью, выводятся в составе желчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком к печени и повторно используются при секреции желчи.

    -образование вторичных желчных кислот, как компонента желчи;

    -нет необходимости в новом синтезе желчи.

    -транспорт жирных кислот в печень для синтеза желчи.

    11. Роль желчных кислот в переваривание липидов.

    Жёлчь выполняет целый комплекс разнообразных функций, большинство из которых связано с пищеварением, обеспечивая смену желудочного пищеварения на кишечное, ликвидируя действие опасного для ферментов поджелудочного сока пепсина и создавая благоприятные условия для этих ферментов.

    Жёлчные кислоты, содержащиеся в жёлчи, эмульгируют жиры и участвуют в мицеллообразовании, активизируют моторику тонкой кишки, стимулирует продукцию слизи и гастроинтенсинальных гормонов: холецистокинина и секретина, предупреждают адгезию бактерий и белковых агрегатов.

    Жёлчь также участвует в выполнении выделительной функции. Холестерин, билирубин и ряд других веществ не могут фильтроваться почками и их выделение из организма происходит через жёлчь. Экскретируется с калом 70 % находящегося в жёлчи холестерина (30 % реабсорбируется кишечником), билирубин, а также перечисленные выше металлы, стероиды, глутатион.

    Жёлчь активирует Киназоген, превращая его в энтеропептидазу, которая в свою очередь активирует трепсиноген, превращая его в трепсин, таким образом, жёлчь активирует ферменты необходимые для переваривания белков.

    12. Перечислите причины стеатореи.

    При отсутствии жёлчи (или недостатке в ней жёлчных кислот) жиры перестают абсорбироваться и выделяются с калом, который вместо обычного коричневого, становится белого или серого цвета жирной консистенции. Такое состояние называется стеаторея, её следствием является отсутствие в организме важнейших жирных кислот, жиров и витаминов, а также патологии нижних отделов кишечника, которые не приспособлены к столь насыщенному непереваренными жирами химусу.

    Как нарушение пищеварения, так и нарушение всасывания вызывают стеаторею. Нарушение пищеварения может быть следствием недостаточной секреции желчи или панкреатической липазы, нарушение всасывания обычно бывает вызвано поражением кишечника. При секреторной недостаточности поджелудочной железы нарушение переваривания жиров может быть следствием недостаточной продукции липазы, например после резекции поджелудочной железы, при муковисцидозе, хроническом панкреатите, обструкции протока поджелудочной железы камнем или опухолью.

    При поражении печени причиной нарушения переваривания жиров бывает недостаточное образование желчных кислот. Обструкция желчных путей, например при желчнокаменной болезни, может стать причиной нарушения оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Обширная резекция кишечника или шунтирование его на значительном протяжении может вызвать нарушение печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот.

    Поражение слизистой оболочки кишечника нарушает процесс нормального всасывания жира. Значительные структурные изменения кишечной стенки наблюдаются при болезни Крона, а также при недостаточном питании, целиакии и спру, которые приводят к выраженной атрофии слизистой оболочки. Причиной стеатореи могут быть также системная склеродермия, лучевой энтерит, туберкулез кишечника, дивертикулы тонкой кишки и дисбактериоз кишечника.

    При болезни Уиппла и лимфомах блокируется лимфоток, что приводит к нарушению процессов всасывания.

    Источник: http://studfiles.net/preview//page:2/

    Кишечно-печёночная циркуляция жёлчных кислот

    Кише́чно-печёночная циркуля́ция жёлчных кисло́т (синонимы: портально-билиарная циркуляция жёлчных кислот, энтерогепатическая циркуляция) — циклическое обращение жёлчных кислот в пищеварительном тракте, при котором они синтезируются печенью, выводятся в составе жёлчи в двенадцатиперстную кишку, реабсорбируются в кишечнике, транспортируются кровотоком к печени и повторно используются при секреции жёлчи.

    Содержание

    Первичные жёлчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) синтезируются в гепатоцитах печени из холестерина. Жёлчные кислоты образуются в митохондриях гепатоцитов и вне их из холестерина с участием АТФ. Гидроксилирование при образовании кислот осуществляется в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцита. Среди выделяемой в кишку жёлчи вновь синтезированных жёлчных кислот не более 10 %, остальные 90 % — это продукт кишечно-печёночной циркуляции жёлчных кислот из кишки в кровь и в печень. Скорость синтеза холевой кислоты у взрослого человека в норме примерно 200 — 300 мг/сутки. Скорость синтеза хенодезоксихолевой кислоты такая же. Общий синтез первичных жёлчных кислот, таким образом, составляет 400 — 600 мг/сутки, что совпадает с цифрой суточной потери жёлчных кислот с калом и мочой.

    Первичный синтез жёлчных кислот ингибируется (тормозится) жёлчными кислотами, присутствующими в крови. Однако, если всасывание в кровь жёлчных кислот будет недостаточно, например, из-за тяжёлого поражения кишечника, то печень, способная произвести не более 5 г жёлчных кислот в сутки, не сможет восполнить требуемое для организма количество жёлчных кислот.

    • Жёлчные кислоты — главные участники энтерогепатической циркуляции у человека

    Вторичные жёлчные кислоты (дезоксихолевая, литохолевая, урсодезоксихолевая, аллохолевая и другие) образуются из первичных жёлчных кислот в толстой кишке под действием кишечной микрофлоры. Их количество невелико. Дезоксихолевая кислота всасывается в кровь и секретируется печенью в составе жёлчи. Литохолевая кислота всасывается значительно хуже, чем дезоксихолевая. Урсодезоксихолевая, аллохолевая (стереоизомеры хенодезоксихолевой и холевой кислот) и другие жёлчные кислоты не влияют на физиологические процессы в силу их крайне малых объёмов.

    Соотношение холевой, хенодезоксихолевой и дезоксихолевой кислот в жёлчи человека в норме составляет 1:1:0,6.

    В жёлчи жёлчного пузыря жёлчные кислоты присутствуют главным образом в виде конъюгатов — парных соединений с глицином и таурином. При конъюгировании холевой, дезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот с глицином образуются, соответственно, гликохолевая, гликохенодезоксихолевая и гликодезоксихолевая кислоты. Продуктом конъюгации жёлчных кислот с таурином (точнее, с продуктом деградации цистеина — предшественника таурина) являются таурохолевая, таурохенодезоксихолевая и тауродезоксихолевая кислоты.

    Конъюгаты с глицином в среднем составляют 75 %, а с таурином — 25 % от общего количества пузырных жёлчных кислот. Процентное соотношение разновидностей конъюгатов зависит от состава пищи. Преобладание в пище углеводов вызывает увеличение количества глициновых конъюгатов, белковая пища, наоборот, увеличивает число тауриновых конъюгатов.

    Конъюгация жёлчных кислот обеспечивает их устойчивость в отношении выпадения в осадок при низких значениях рН в жёлчных протоках и двенадцатиперстной кишке.

    Жёлчь содержит значительное количество ионов натрия и калия, вследствие чего она имеет щелочную реакцию, а жёлчные кислоты и их конъюгаты иногда рассматривают как «жёлчные соли».

    • Пузырные жёлчные кислоты человека — конъюгаты с глицином и таурином

    Источник: http://ru-wiki.org/wiki/%D0%9A%D0%B8%D1%88%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D0%BF%D0%B5%D1%87%D1%91%D0%BD%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D1%86%D0%B8%D1%80%D0%BA%D1%83%D0%BB%D1%8F%D1%86%D0%B8%D1%8F_%D0%B6%D1%91%D0%BB%D1%87%D0%BD%D1%8B%D1%85_%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%82