Кавернозная трансформация воротной вены у детей

Posted by

Какая диета при кавернозной трансформации воротной вены у ребенка?



Гипертензии при этом не наблюдается. Какие ограничения в спорте?

очень интересный вопрос. как таковой, диеты при кавернозной трансформации вряд ли вы найдете.

Оглавление:

при осложнении этого заболевания кровотечение, нужно следовать основным принципам:это по возможности употреблять малое количество пищи,дробно,и холодная вода глотками. Так как это заболевание воротной вены,считаю нужным исключить из рациона острые блюда, и особенно приправы.

Врожденные аномалии воротной вены представлены аплазией и стенозом, которые являются результатом патологической облитерации желточных вен и их вентральных анастомозов.

Кавернозная трансформация воротной вены (кавернома) может представлять собой врожденный порок развития, но обычно является конечным результатом послеродового тромбоза с последующей реканализацией и образованием новых сосудов (например, омфалит с тромбозом воротной вены).



Аневризмы воротной вены чрезвычайно редки.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) может возникать в любом ее участке. Меньше, чем у половины больных этиологический фактор идентифицировать не удается, но ТВВ ассоциируется с воспалительными процессами (например, гнойным пилефлебитом, холангитом, гнойным воспалением прилежащих лимфатических узлов, панкреатитом и абсцессом печени). У детей это состояние иногда развивается в связи с пупочной инфекцией в период новорожденности, но портальная гипертензия может не проявлять себя годами. В большинстве случаев причиной служит инфекция, очаговая или системная. ТВВ встречается у 10% больных с циррозом и часто сопровождает гепатоцеллюлярную карциному.

ТВВ может осложнять беременность (особенно при эклампсии) и состояния, вызывающие стаз в воротной вене (например, закупорку печеночных вен, хроническую сердечную недостаточность и констриктивный перикардит). Сдавление воротной вены опухолями поджелудочной железы, желудка и других органов способно привести к ТВВ.

Причиной ТВВ могут быть и гематологические состояния, сопровождаемые склонностью к тромбообразованию.

Клиническая картина. Клинические проявления ТВВ зависят от локализации и степени распространения тромбоза, скорости его развития и, если это состояние вызвано заболеванием печени, от природы этого заболевания. ТВВ может вести к инфаркту печени или сегментарной атрофии. Если поражение сопровождается тромбозом брыжеечных вен, оно может быстро привести к смертельному исходу. Примерно в 1/3 случаев, при медленном развитии ТВВ, формируются коллатерали и происходит реканализация воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее конечным результатом является портальная гипертензия.



Доминирующим клиническим проявлением может быть основная болезнь (например, гепатоцеллюлярная карцинома), но часто признаком поражения служит кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Рецидивирующие кровотечения обычно не вызывают тяжелых последствий, поскольку функция печеночных клеток часто совершенно нормальна. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей.

Диагноз должен предполагаться, если имеет место портальная гипертензия на фоне нормальной печеночной биопсии. Полезны данные УЗ- и КТ-сканирования, но устанавливаться диагноз должен путем ангиографии (например, спленопортографии, венозной фазы верхнебрыжеечной артериографии).

Лечение должно быть консервативным, при этом методом выбора радикальной терапии является эндоскопическая облитерация варикозных сосудов пищевода. Если такой подход не удается осуществить, а селезеночная вена проходима, альтернативным способом лечения может служить спленоренальный шунт. Если и это.не удается, должен быть наложен шунт между брыжеечной и полой венами (мезокавальный шунт). Поскольку мелкий размер вен способствует тромбированию шунта, процедуры шунтирования у детей следует откладывать на как можно более поздний срок. Имеются обнадеживающие результаты при использовании портально-системных анастамозов. Некоторые специалисты рекомендуют также поперечное прошивание варикозно расширенных вен пищевода с помощью сшивающего аппарата.

Узелковая регенеративная гиперплазия (УРГ) представляет собой редкое поражение, при котором иногда имеются патологические изменения воротных вен, ведущие к портальной гипертензии. Повсюду в печени встречаются очаги гиперплазированных печеночных клеток, окруженных ободком из ретикулярных волокон. При больших размерах узелки выглядят белыми. Регенерирующие узелки сдавливают центральные вены. УРГ может иметь место после применения потенциально гепатотоксических или противоопухолевых лекарств, после пересадки почек и в связи с сердечной недостаточностью. Преобладающий клинический признак — портальная гипертензия.

Источник: http://www.bolshoyvopros.ru/questions/kakaja-dieta-pri-kavernoznoj-transformacii-vorotnoj-veny-u-rebenka.html



Воротная вена: функции, строение системы портального кровообращения, заболевания и диагностика

Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.



Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.



Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

  • Соединение желудочных и пищеводных вен;
  • Анастомозы между венами прямой кишки;
  • Соустья вен передней стенки живота;
  • Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

Видео: основные сведения о воротной вене из конспекта

Патология портальной системы

Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:


  1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
  2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
  3. Кавернозная трансформация;
  4. Гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

4 стадии тромбоза воротной вены

По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

Причинами тромбоза считают:
  • Цирроз печени;
  • Злокачественные опухоли кишечника;
  • Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
  • Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
  • Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
  • Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
  • Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнулалетний рубеж.

Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.



Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.


  • Цирроз печени;
  • Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени);
  • Гепатиты;
  • Тяжелые пороки сердца;
  • Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани;
  • Тромбоз вены селезенки;
  • Тромбоз воротной вены.

Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

Кавернозная трансформация

При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

Воспалительные процессы

пример развития пилефлебита из-за дивертикул сигмовидной кишки



К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

Диагностика патологии воротной вены

Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.



Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.



Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

Источник: http://sosudinfo.ru/arterii-i-veny/vorotnaya-vena/

Поражения воротной вены

Врожденные аномалии воротной вены представлены аплазией и стенозом, которые являются результатом патологической облитерации желточных вен и их вентральных анастомозов.

Кавернозная трансформация воротной вены (кавернома) может представлять собой врожденный порок развития, но обычно является конечным результатом послеродового тромбоза с последующей реканализацией и образованием новых сосудов (например, омфалит с тромбозом воротной вены).

Аневризмы воротной вены чрезвычайно редки.



Тромбоз воротной вены (ТВВ) может возникать в любом ее участке. Меньше, чем у половины больных этиологический фактор идентифицировать не удается, но ТВВ ассоциируется с воспалительными процессами (например, гнойным пилефлебитом, холангитом, гнойным воспалением прилежащих лимфатических узлов, панкреатитом и абсцессом печени). У детей это состояние иногда развивается в связи с пупочной инфекцией в период новорожденности, но портальная гипертензия может не проявлять себя годами. В большинстве случаев причиной служит инфекция, очаговая или системная. ТВВ встречается у 10% больных с циррозом и часто сопровождает гепатоцеллюлярную карциному.

ТВВ может осложнять беременность (особенно при эклампсии) и состояния, вызывающие стаз в воротной вене (например, закупорку печеночных вен, хроническую сердечную недостаточность и констриктивный перикардит). Сдавление воротной вены опухолями поджелудочной железы, желудка и других органов способно привести к ТВВ.

Причиной ТВВ могут быть и гематологические состояния, сопровождаемые склонностью к тромбообразованию.

Клиническая картина. Клинические проявления ТВВ зависят от локализации и степени распространения тромбоза, скорости его развития и, если это состояние вызвано заболеванием печени, от природы этого заболевания. ТВВ может вести к инфаркту печени или сегментарной атрофии. Если поражение сопровождается тромбозом брыжеечных вен, оно может быстро привести к смертельному исходу. Примерно в 1/3 случаев, при медленном развитии ТВВ, формируются коллатерали и происходит реканализация воротной вены (кавернозная трансформация воротной вены). Тем не менее конечным результатом является портальная гипертензия.

Доминирующим клиническим проявлением может быть основная болезнь (например, гепатоцеллюлярная карцинома), но часто признаком поражения служит кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Рецидивирующие кровотечения обычно не вызывают тяжелых последствий, поскольку функция печеночных клеток часто совершенно нормальна. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей.



Диагноз должен предполагаться, если имеет место портальная гипертензия на фоне нормальной печеночной биопсии. Полезны данные УЗ- и КТ-сканирования, но устанавливаться диагноз должен путем ангиографии (например, спленопортографии, венозной фазы верхнебрыжеечной артериографии).

Лечение должно быть консервативным, при этом методом выбора радикальной терапии является эндоскопическая облитерация варикозных сосудов пищевода. Если такой подход не удается осуществить, а селезеночная вена проходима, альтернативным способом лечения может служить спленоренальный шунт. Если и это.не удается, должен быть наложен шунт между брыжеечной и полой венами (мезокавальный шунт). Поскольку мелкий размер вен способствует тромбированию шунта, процедуры шунтирования у детей следует откладывать на как можно более поздний срок. Имеются обнадеживающие результаты при использовании портально-системных анастамозов. Некоторые специалисты рекомендуют также поперечное прошивание варикозно расширенных вен пищевода с помощью сшивающего аппарата.

Узелковая регенеративная гиперплазия (УРГ) представляет собой редкое поражение, при котором иногда имеются патологические изменения воротных вен, ведущие к портальной гипертензии. Повсюду в печени встречаются очаги гиперплазированных печеночных клеток, окруженных ободком из ретикулярных волокон. При больших размерах узелки выглядят белыми. Регенерирующие узелки сдавливают центральные вены. УРГ может иметь место после применения потенциально гепатотоксических или противоопухолевых лекарств, после пересадки почек и в связи с сердечной недостаточностью. Преобладающий клинический признак — портальная гипертензия.

«Поражения воротной вены» — статья из раздела Гепатология

Источник: http://www.rosmedzdrav.ru/xhepatol/hepatol-0092.shtml



Здоровье, медицина, здоровый образ жизни

Внепеченочная обструкция воротной вены

Портальная гипертензия обычно развивается в результате обструкции кровотока на любом участке воротной вены. Давление внутри селезёнки отража­ет давление в селезёночной вене. Измерить давле­ние в самой воротной вене можно с помощью чрес­печёночной пункции [146]. Давление заклинивания вен печени отражает давление в синусоидах. Веног­рафия или ангиография внутренних органов позво­ляет выявить участок обструкции и оценить колла­теральное кровообращение. По результатам биопсии печени можно определить локализацию и причину обструкции. Основываясь на результатах этих мето­дов исследования, портальную гипертензию можно разделить на 2 группы: 1) пресинусоидальную (внепечёночную или внутрипеченочную) и 2) собственно внутрипеченочную, которая развивается при ряде заболеваний печени (рис. 10-39, табл. 10-3) [1] . Эта классификация имеет практическое значение. Пресинусоидальная гипертензия, включая обструкцию синусоидов пролиферирующими клетками Купффера или другими клетками, не сопровождается значи­тельным ухудшением функции печени, поэтому в случае кровотечения из варикозно-расширенных вен редко развивается печёночная недостаточность. На­оборот, при собственно внутрипеченочной порталь­ной гипертензии печёночная недостаточность после кровотечения развивается часто.

Внепеченочная обструкция воротной вены

Внепеченочная обструкция воротной вены вы­зывает внепеченочную пресинусоидальную пор­тальную гипертензию. Возможна обструкция любо­го участка воротной вены. Соединительные вены — venae comitantes — увеличиваются, чтобы доставить кровь из воротной вены в печень, и приобретают вид кавернозного сосудистого образования. Ворот­ная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, рас­познаётся с трудом, среди множества мелких со­судов. Такая кавернозная трансформация разви­вается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены (см. рис. 10-31).

У новорождённых причиной внепеченочной пресинусоидальной гипертензии может служить омфалит, в том числе вызванный катетеризацией пу­почной вены (рис. 10-40) [156]. Инфекция распро­страняется по пупочной вене на левую ветвь во­ротной вены, а затем на её основной ствол. У де­тей более старшего возраста причиной служат острый аппендицит и перитонит.

Таблица 10-3. Классификация портальной гипер­тензии

Блокада воротной вены



Увеличение кровотока через селезёнку

Инфильтрация портальной зоны

Другие заболевания, сопровож­дающиеся образованием узлов

Блокада печёночной вены

Окклюзия воротной вены особенно часто встре­чается в Индии, обусловливая 20—30% всех случа­ев кровотечения из варикозно-расширенных вен. У новорождённых её причиной могут быть дегид­ратация и инфекции.



Обструкция воротной вены может развиваться при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона.

Она может быть также осложнением инфекции жёлчных путей, например вследствие желчнока­менной болезни или первичного склерозирующе­го холангита.

Обструкция воротной и селезёночной вен часто развивается после спленэктомии, особенно если пе­ред операцией количество тромбоцитов было нор­мальным. Тромбоз распространяется из селезёноч­ной вены на основной ствол воротной вены. Осо­бенно часто он развивается при миелоидной метаплазии [18]. Аналогичная последовательность событий наблюдается при тромбозе сформирован­ного хирургическим путём портосистемного шунта.

Тромбоз воротной вены может развиться как ос­ложнение крупных и сложных операций на печени и желчных путях, например, при устранении стрик­туры или при удалении кисты холедоха.

Рис. 10-39. Причины портальной гипертензии: а — под- и надпеченочные; б — внутрипеченочные. Эти виды портальной гипертензии могут иметь общие проявления: давление заклинивания вен печени при пресинусоидальной портальной гипер­тензии может быть высоким, особенно при прогрессировании заболевания, что указывает на вовлечение синусоидов или коллатералей. Синусоидальный компонент может отмечаться при надпечёночной портальной гипертензии [34]. С — сину­соиды; К — коллатерали.

Травмы

Повреждение воротной вены иногда наблюдается при автомобильных травмах или проникающих но­жевых ранениях. Разрыв воротной вены в 50% слу­чаев приводит к смерти, единственным способом ос­тановки кровотечения является перевязка вены.



Состояния, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием

У взрослых состояние гиперкоагуляции нередко вызывает тромбоз воротной вены. Чаще оно на­блюдается при миелопролиферативных заболева­ниях, которые могут протекать латентно [159]. При аутопсии макроскопически и гистологически час­то выявляют тромботические изменения у боль­ных, страдавших портальной гипертензией и мие­лопролиферативным заболеванием [170]. Тромбоз воротной вены сопровождается асцитом и вари­козным расширением вен пищевода.

Тромбоз воротной вены может осложнять тече­ние врождённой недостаточности С-белка [159].

Инвазия и сдавление опухолью

Классический пример опухоли, которая может прорасти в воротную вену или сдавить её, — ГЦК. Блок воротной вены может вызвать также рак под­желудочной железы (обычно её тела) или других соседних с веной образований. При хроническом панкреатите часто происходит обструкция селезё­ночной вены, воротная вена поражается редко (5,6%) [8].

Возможна врождённая обструкция любого учас­тка правой и левой желточных вен, из которых формируется воротная вена. Воротная вена может вообще отсутствовать, и кровь от внутренних ор­ганов оттекает в центральные вены, в основном в нижнюю полую [96]. В воротах печени венозные коллатерали не образуются.



Врождённые аномалии воротной вены обычно сочетаются с другими врождёнными пороками раз­вития [96, 104, 172].

Цирроз печени очень редко осложняется тром­бозом воротной вены [105]. Наиболее частой при­чиной при этом оказывается ГЦК, развившаяся на фоне цирроза. Другой механизм обструкции во­ротной вены — тромбоцитоз после спленэктомии. Пристеночные тромбы, обнаруживаемые в просвете воротной вены при аутопсии, по-видимому, обра­зуются в терминальном состоянии. Существует опасность гипердиагностики тромбоза, поскольку при визуализационных методах исследования во­ротная вена иногда не заполняется, что связано с перераспределением крови в крупные коллатера­ли или в увеличенную селезёнку.

В очень редких случаях тромбоз воротной вены бывает связан с беременностью, а также с дли­тельным приёмом пероральных контрацептивов, особенно женщинами старшего возраста [24].

Блок воротной вены может быть связан с сис­темным заболеванием вен, особенно с мигрирую­щим тромбофлебитом.

При ретроперитонеальном фиброзе плотная фиб­розная ткань может сдавливать воротную вену.

Примерно у половины больных после тщатель­ного обследования причина обструкции воротной вены остаётся неизвестной (рис. 10-40). У некото­рых из них выявляют сопутствующие аутоиммун­ные заболевания, например гипотиреоз, сахарный диабет, пернициозную анемию, дерматомиозит, ревматоидный артрит [172]. В ряде случаев обструк­ция развивается после недиагностированных ин­фекций органов брюшной полости, например после аппендицита или дивертикулита.

Первые проявления могут быть связаны с ос­новным заболеванием, например с эритремией или первичным раком печени.

Рис. 10-40. Этиология окклюзии воротной вены у 97 боль­ных в возрасте до 15 лет и старше 15 лет [172].

Наиболее часто первым проявлением обструк­ции воротной вены оказывается кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желуд­ка. Если причина обструкции — неонатальная пато­логия, то первые проявления портальной гипертен­зии отмечаются примерно к 4 годам (рис. 10-41). Частота их возрастает к 10—15 годам и снижается после полового созревания. В некоторых случаях блокады воротной вены кровотечение никогда не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может возникнуть даже через 12 лет. При адекват­ном замещении кровопотери состояние больных улучшается в течение нескольких дней. Помимо профузного кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпизоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании разви­тия железодефицитной анемии.

Причиной кровотечения, особенно у детей, мо­жет быть интеркуррентная инфекция с лихорадкой. Механизм такого кровотечения неясен. Провоциру­ющим фактором может оказаться приём аспирина или аналогичных препаратов. Чрезмерные физичес­кие нагрузки или проглатывание слишком больших комков пищи, по-видимому, существенной роли в возникновении кровотечения не играют.

Селезёнка бывает увеличена во всех случаях; пер­вым проявлением заболевания, особенно у детей, может быть бессимптомная спленомегалия. Около­пупочные вены не видны, но на левой боковой стен­ке живота можно выявить расширенные вены.

Рис. 10-41. Окклюзия воротной вены у новорождённых. Возраст к моменту появления первого эпизода кровотече­ния у 21 ребёнка с развитием блока воротной (портальной) вены в неонатальном периоде.

Печень имеет нормальные размеры и консис­тенцию. Признаки гепатоцеллюлярного пораже­ния, например желтуха или сосудистые звёздочки, отсутствуют. При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и исчезает по мере разви­тия коллатерального кровообращения. Причиной асцита обычно является какой-либо дополнитель­ный фактор, подавляющий функцию гепатоцитов, например кровотечение или хирургическое вмеша­тельство. Асцит может наблюдаться у пожилых людей; в этом случае он связан с возрастным ухуд­шением функции печени [157].

Печёночная энцефалопатия у взрослых разви­вается довольно часто, обычно после каких-либо осложнений, например кровотечения, инфекции, или общего обезболивания. У пожилых больных при значительной выраженности портосистемно­го коллатерального кровообращения может наблю­даться хроническая энцефалопатия.

Визуализационные методы исследования

При УЗИ в просвете воротной вены можно вы­явить эхогенный тромб, а при цветном доппле­ровском картировании сигнала от воротной вены получить не удаётся [ИЗ].

При КТ тромб выглядит как дефект наполнения в просвете воротной вены, не усиливающий сиг­нала, в воротах печени выявляются многочислен­ные расширенные мелкие вены (рис. 10-42).

При МРТ в просвете воротной вены выявляются участки патологического сигнала, не отличающиеся по интенсивности от окружающих тканей на Т1-взве­шенных изображениях и имеющие повышенную интенсивность на Т2-взвешенных изображениях.

На ангиограммах, выполненных в венозной фазе, в воротной вене выявляют дефект наполнения либо воротная вена вообще не контрастируется. Ворот­ная вена не визуализируется и в том случае, когда кровь оттекает от неё через сильно развитые коллатерали.

Уровень гемоглобина нормальный, если не про­исходит кровопотери. Лейкопения и тромбоцито­пения обусловлены гиперспленизмом. Тромбоци­ты и лейкоциты периферической крови, несмотря на уменьшение их количества, полноценны и пол­ностью выполняют свои функции.

Гиперспленизм не является показанием к спле­нэктомии. Свёртывание крови не нарушается.

Биохимическое исследование крови

Все общепринятые показатели функции печени в пределах нормальных значений. Повышение уровня глобулинов может быть следствием про­никновения в системное русло антигенов ки­шечных бактерий, особенно Escherichia coli , обхо­дящих печень по коллатералям. Нарушение веноз­ного оттока от поджелудочной железы приводит к небольшому снижению её функции.

Прогноз определяется основным заболеванием. Исход более благоприятен, чем при циррозе, по­скольку функция печени не ухудшается. Прогноз у детей, как ни удивительно, благоприятный, и при соответствующем лечении рецидивов кровотечения больные доживают до взрослого возраста. По мере взросления частота эпизодов кровотечения умень­шается. У женщин кровотечение может развиться при беременности, но это наблюдается нечасто; дети рождаются нормальными.

Необходимо выявлять и устранять причину за­болевания. Она может оказаться более серьёзной, чем портальная гипертензия. Например, ГЦК, про­растающая в воротную вену, является противопо­казанием для активной терапии кровоточащих ва­рикозно-расширенных вен пищевода. Если кро­вотечение из варикозно-расширенных вен развивается вследствие тромбоза воротной вены при эритремии, прежде чем проводить какое-либо хирургическое лечение, уменьшают количество тромбоцитов с помощью кровопусканий или на­значения цитостатиков; может потребоваться вве­дение антикоагулянтов.

Рис. 10-42. Компьютерная томограмма живота с контрастированием. Видна кавер­нозная трансформация воротной вены (указана стрелкой).

Профилактическое лечение варикозного расши­рения вен не показано. Разрыва этих вен может и не быть, так как с течением времени развиваются коллатерали.

При остром тромбозе воротной вены к моменту начала лечения тромб обычно успевает организо­ваться, поэтому антикоагулянтная терапия оказы­вается нецелесообразной. При своевременной диагностике назначение антикоагулянтов может предотвратить продолженный тромбоз.

При адекватном лечении, в том числе гемотран­сфузиями, дети после кровотечения обычно вы­живают. Нужно следить, чтобы переливаемая кровь была совместимой, и по возможности сохранять периферические вены. Следует избегать назначе­ния аспирина. Инфекция верхних дыхательных путей подлежит серьёзному лечению, поскольку она способствует развитию кровотечения.

Может потребоваться введение соматостатина, а иногда применение зонда Сенгстейкена—Блэйкмора.

Эндоскопическая склеротерапия является основ­ным методом неотложной терапии.

При значительном или рецидивирующем кро­вотечении склеротерапию можно применить и в качестве отсроченной меры. К сожалению, она неприменима при крупных варикозно-расширен­ных венах дна желудка, поэтому застойная гастропатия у таких больных сохраняется.

Оперативное вмешательство с целью снижения давления в воротной вене обычно произвести не удаётся, поскольку подходящие для шунтирования вены отсутствуют. Даже вены, имеющие нормаль­ный вид на венограммах, оказываются непригод­ными, что связано в основном с их тромбозом. У детей вены очень мелкие, их трудно анастомози­ровать. Выполнение операции затрудняет также наличие множества мелких коллатералей.

Результаты всех видов оперативных вмешательств крайне неудовлетворительны. Наименее успешна спленэктомия, после которой наблюдается самый большой процент осложнений. Наиболее благопри­ятные результаты даёт шунтирование (портокаваль­ное, мезентерикокавальное, спленоренальное), но обычно выполнить его не удаётся.

Если, несмотря на массивные гемотрансфузии, кро­вопотеря прогрессирует, может потребоваться пере­сечение пищевода с последующим восстановлением с помощью сшивающего аппарата. Этим методом не удаётся остановить кровотечение из варикоз­но-расширенных вен желудка. Кроме того, часто­та послеоперационных осложнений значительна. ТВПШ обычно выполнить не удаётся.

Обструкция селезёночной вены

Изолированная обструкция селезёночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Её причиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудоч­ной железы, например рак (18%), панкреатит (65%), псевдокисты, и панкреатэктомия [8].

Если обструкция развивается дистальнее места впадения левой желудочной вены, кровь по кол­латералям, минуя селезёночную вену, попадает в короткие желудочные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пищевода, оттекая оттуда в ле­вую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка; вены нижней части пищевода при этом расширяются незначительно.

Диагноз можно поставить на основании дан­ных чреспечёночной портографии, ангиографии внутренних органов (венозная фаза; рис. 10-43), КТ с контрастированием и МРТ. Лечение обычно заключается в спленэктомии, уменьшающей при­ток артериальной крови; однако при отсутствии кровотечения из варикозно-расширенных вен спле­нэктомия не показана [83].

Рис. 10-43. Чреспечёночная портограмма (верхняя стрелка) у мужчины 64 лет с эритремией выявила тромбоз селезёноч­ной вены (нижняя стрелка); верхняя брыжеечная и воротная вены проходимы. Этому больному после уменьшения коли­чества эритроцитов и тромбоцитов с помощью радиоактив­ного фосфора была успешно произведена спленэктомия.

Печёночные артериопортальные фистулы

Увеличение кровотока по воротной вене, вызван­ное артериопортальной фистулой, приводит к пор­тальной гипертензии. Большую роль в повышении портального давления играет вызванное возросшим кровотоком по воротной вене увеличение внутри-печёночного сопротивления. В портальных зонах печени происходит утолщение мелких ветвей во­ротной вены, сопровождающееся нерезко выражен­ным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение внутри-печёночного сопротивления может сохраняться.

Артериопортальные фистулы могут быть врож­дёнными или образуются в результате травм или злокачественных опухолей [142]. Острый ишемический.колит может быть причиной артериовеноз­ных фистул нижних брыжеечных сосудов.

При значительном размере фистул в правом верхнем квадранте живота выслушивается низкий артериальный шум. Возможны сильные боли. В других случаях фистула проявляется портальной гипертензией.

При УЗИ и КТ с контрастированием выявляют увеличенную печёночную артерию и расширенную внутрипеченочную часть воротной вены. Диагноз подтверждают ангиографически.

Селективная эмболизация фистулы является ме­тодом выбора и вытесняет хирургическое лечение.

Шунты между воротной и печёночной веной

Шунты между воротной и печёночной веной являются врождённой аномалией развития, кото­рая заключается в сохранении пупочно-брыжеечной венозной системы. Шунты могут связывать либо основные стволы воротной и печёночных вен, либо правую или левую ветви воротной вены и печёночные вены [26]. Выявить шунт можно с по­мощью УЗИ, КТ с контрастированием, МРТ или цветного допплеровского картирования. Ангиог­рафия позволяет верифицировать диагноз.

Внутрипечёночная пресинусоидальная и синусоидальная портальная гипертензия

При шистосомозе портальная гипертензия раз­вивается в результате воспалительной реакции на яйца паразита мелких ветвей воротной вены.

При врождённом фиброзе печени причиной порталь­ной гипертензии, вероятно, является недостаточное количество терминальных ветвей воротной вены, обусловленное фиброзом портальных зон.

Портальная гипертензия описана при миелопроли­феративных заболеваниях, в том числе при миелоск­лерозе, миелоидном лейкозе и лимфогранулематозе |37|. Механизм её сложен. Частично она связана с инфильтрацией портальных зон гемопоэтическими клетками; определённая роль принадлежит тромбо­зу крупных и мелких ветвей воротной вены и узло­вой регенеративной гиперплазии [170].

При системном мастоцитозе портальная гипер­тензия обусловлена увеличением внутрипеченоч­ного сопротивления вследствие инфильтрации туч­ными клетками. Определённое значение имеет увеличение кровотока в селезёнке, вероятно выз­ванное открытием в ней артериовенозных шунтов в связи с высвобождением гистамина [53].

При первичном билиарном циррозе портальная гипертензия может быть первым проявлением за­болевания задолго до развития узловой регенера­ции, характерной для цирроза (см. главу 14). Ме­ханизм её развития точно не известен; по-види­мому, играет роль поражение портальных зон и сужение синусоидов, вызванное клеточной ин­фильтрацией. Аналогично может развиваться пор­тальная гипертензия при саркоидозе. Обычно она сопровождается массивным фиброзом.

Действие токсичных веществ

Токсичное вещество захватывается эндотелиаль­ными клетками, в основном липоцитами (клетка­ми Ито) в пространстве Диссе; они обладают фиброгенными свойствами и вызывают обструк­цию мелких ветвей воротной вены и развитие внутрипеченочной портальной гипертензии.

Портальную гипертензию вызывают неорганичес­кие препараты мышьяка, применяемые для лече­ния псориаза.

Поражение печени у рабочих, опрыскивающих виноградники в Португалии, может быть обуслов­лено контактом с медью. Заболевание может ос­ложняться развитием ангиосаркомы.

При вдыхании паров полимеризованного винилхлорида развивается склероз портальных венул с развити­ем портальной гипертензии, а также ангиосаркомы.

При интоксикации витамином А может возник­нуть обратимая портальная гипертензия — вита­мин А накапливается в клетках Ито [54]. К пресинусоидальному фиброзу и портальной гипертен­зии может приводить длительное применение цитостатиков, например метотрексата, 6-меркаптопурина и азатиоприна.

Печёночно-портальный склероз

Для печёночно-портального склероза характер­ны спленомегалия, гиперспленизм и портальная гипертензия без окклюзии воротной и селезёноч­ной вен и патологических изменений со стороны печени [84]. В патогенезе этого заболевания много неясного. Другие его названия: нецирротический портальный фиброз, нецирротическая портальная гипертензия, идиопатическая портальная гипертен­зия. Синдром Банти (термин, вышедший из упот­ребления) также, вероятно, относится к этой груп­пе заболеваний. В основе заболевания лежит по­вреждение внутрипеченочных ветвей воротной вены и эндотелиальных клеток синусоидов. Повышение внутрипеченочного сопротивления указывает на внутрипеченочную обструкцию портального русла. Причиной печёночно-портального склероза могут быть инфекции, интоксикации; во многих случаях причина остается неизвестной (рис. 10-45). У детей первым проявлением может быть внутрипеченоч­ный тромбоз мелких ветвей воротной вены.

Рис. 10-44. Этиология пресинусоидальной внутрипеченоч­ной портальной гипертензии. КПК — клетки перифери­ческой крови.

В Японии это заболевание встречается в основ­ном у женщин среднего возраста и характеризует­ся окклюзией внутрипеченочных ветвей воротной вены. Его этиология неизвестна. Сходным заболе­ванием, называемым нецирротическим портальным фиброзом, в Индии болеют молодые мужчины [135]. Предполагается связь этого заболевания с нали­чием мышьяка в питьевой воде и в средствах на­родной медицины. Более вероятно, что оно разви­вается вследствие многолетнего влияния на печень рецидивирующих кишечных инфекций.

Рис. 10-45. Факторы, играющие роль в развитии так называемой идиопатической первичной портальной гипертензии.

Случаи во многом сходного заболевания описа­ны в США [93] и Великобритании [66].

При биопсии печени выявляют склероз, а иног­да облитерацию внутрипеченочного венозного рус­ла, однако все эти изменения, особенно фиброз, могут быть выражены минимально. При аутопсии обнаруживают утолщение стенок крупных вен вблизи ворот печени и сужение их просвета. Не­которые изменения оказываются вторичными, вызванными частичным тромбозом мелких ветвей воротной вены с последующим восстановлением кровотока. Обычно имеется перисинусоидальный фиброз, но выявить его удаётся только при элект­ронной микроскопии.

При портальной венографии выявляют сужение мелких ветвей воротной вены и уменьшение их количества. Периферические ветви имеют неров­ные контуры и отходят под острым углом. Неко­торые крупные внутрипеченочные ветви могут не заполняться контрастным веществом, одновремен­но вокруг них отмечается разрастание очень тон­ких сосудов. Контрастное исследование печёноч­ных вен подтверждает изменения сосудов; при этом часто обнаруживают веновенозные анастомозы.

Синдром тропической спленомегалии

Этот синдром развивается у лиц, проживающих в эндемичных для малярии регионах, и проявля­ется спленомегалией, лимфоцитарной инфильтра­цией синусоидов, гиперплазией клеток Купффера, повышением уровня IgM и титра сывороточных антител к малярийным плазмодиям. При длитель­ной химиотерапии противомалярийными препара­тами наступает улучшение. Портальная гипертен­зия незначительная, кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается редко [135].

Источник: http://physiomed.com.ua/index.php/razdely-meditsiny/terapiya/zabolevaniya-pecheni/111-portalnaya-gipertenziya/265-vnepechenochnaya-obstruktsiya-vorotnoj-veny?showall=1&limitstart

Система воротной вены печени — анатомия, диагностика патологий и лечение

Воротная вена печени — сосуд шириной 1,5 см, через который проходит кровь от органов пищеварительной системы, не имеющих пары, и направляется в печень. Сосуд расположен сзади печеночной артерии и основного желчного протока, окруженный лимфоузлами, пучками нервных волокон и мелкими сосудами.

Портальная вена образуется при слиянии трех других: верхней и нижней брыжеечной, селезеночной вен. Она выполняет важнейшие для пищеварительной системы функции, а также играет одну из главных ролей в кровоснабжении печени и детоксикации. Оставшиеся без внимания патологии сосуда ведут к тяжелым последствиям для организма.

Система воротной вены — это отдельный круг кровообращения, в котором из плазмы удаляются токсины и вредные метаболиты. То есть является частью того самого главного фильтра в организме человека. Без этой системы ядовитые компоненты через нижнюю полую вену попадали бы в сердце и разносились по всей системе кровообращения.

Воротную вену неправильно называть «воротниковая». Название образуется от слова «ворота», а не «воротник».

Анатомия сосуда

Когда печеночная ткань поражена по причине заболеваний, дополнительный фильтр для крови, идущей от системы пищеварения, отсутствует. Это создает условия для интоксикации организма.

Большинство органов человека устроены так, что к ним подходят артерии, снабжающие питательной кровью, а исходят из них вены с отработанной кровью. Иным образом устроена печень. В нее входят и артерия, и вена. Из главной вены кровь распределяется по мелким печеночным сосудам, создавая тем самым венозный кровоток.

В создании портальной системы участвуют массивные венозные стволы. Сосуды соединяются возле печени. От кишечника переносят кровь брыжеечные вены. Селезеночная вена исходит из селезенки. Она объединяет вены желудка и поджелудочной железы. Магистрали соединяются за поджелудочной железой. Это отправная точка портальной системы кровообращения.

Не доходя 1 см до ворот печени, воротная вена подразделяется на 2 части: левую и правую ветви. Эти ветви окутывают печеночные доли мелкой сетью сосудов. Внутри долей кровь контактирует с гепатоцитами, очищается от токсинов. Затем кровь течет в центральные исходящие вены, а по ним — к основной магистрали, нижней полой вене.

Если нормальный размер воротной вены изменен, это дает основание говорить о течении патологии. Она бывает расширена при тромбозе, циррозе, нарушениях в работе пищеварительных органов. Норма длины составляет 6-8 см, диаметра просвета — 1,5 см.

Тромбоз воротной вены

Система воротной вены тесно взаимодействует с другими сосудистыми системами. Если возникает патология гемодинамики, анатомией человека предусмотрена возможность распределения «излишней» крови по другим венам.

Организм использует эту способность при тяжелых заболеваниях печени, неспособности органа полноценно выполнять свои функции. Однако тромбоз может вызвать опасное внутреннее кровотечение.

Патологии портальной системы

Воротная вена задействована в ряде патологических состояний, среди которых:

  • Внепеченочные и внутрипеченочные тромбозы;
  • Портальная гипертензия;
  • Воспаление;
  • Кавернозная трансформация.

Каждая из патологий определенным образом влияет на состояние основного сосуда и работу организма в целом.

Тромбообразование

Тромбоз — опасное состояние, при котором внутри вены появляются кровяные сгустки, препятствующие нормальному продвижению кровяного потока по направлению к печени. Тромбоз — причина высокого давления в сосудах.

Тромбоз воротной вены развивается при следующих патологиях:

  • Циррозе;
  • Онкологии;
  • Воспалении пупочной вены;
  • При холецистите, язвенном колите, панкреатите;
  • Внутренних травмах;
  • Проблемах со свертываемостью крови;
  • Инфекциях.

Редко тромбоз развивается после приема оральных контрацептивов, особенно в возрасте после 40 лет.

К симптомам тромбоза относятся:

При хроническом тромбозе в животе скапливается жидкость, наблюдается увеличение размеров селезенки, расширяются вены селезенки, появляется угроза кровотечения.

Диагностику тромбоза воротной вены проводят с помощью УЗИ. Тромб визуализируется как плотное тело, закрывающее просвет. При этом кровоток в районе поражения отсутствует. Эндоскопическое УЗИ позволяет обнаружить небольшие тромбы, а МРТ — увидеть осложнения и определить причины возникновения тромбов.

Кавернозная трансформация

Патологическое сосудистое образование из множества маленьких переплетающихся сосудов, способных минимально компенсировать плохое кровообращение, называют кавернозной трансформацией. По внешним признакам патология сходна с опухолью, потому зовется каверномой.

У ребенка кавернома развивается по причине врожденных аномалий, а у взрослого человека — по причине высокого давления в портальных сосудах.

Портальная гипертензия

Гипертензия — что это такое? Это устойчивое повышение давления, а в случае с портальной гипертензией — в воротной вене. При этом нарушается работа кровотока в портальных сосудах, печени, нижней полой вене. Состояние сопутствует тромбообразованию, вызывает тяжелые патологии печени.

  • Гепатиты;
  • Цирроз;
  • Тромбозы портальной системы;
  • Порок сердца;
  • Обменные нарушения, приводящие к повреждению тканей печени.

К симптомам относятся затрудненное пищеварение, отсутствие аппетита, снижение массы тела, боль в правом подреберье, желтушность кожных покровов. Из-за венозного застоя увеличивается селезенка, в животе скапливается жидкость. Для вен нижней части пищевода характерно развитие варикозного расширения.

Портальную гипертензию можно диагностировать при помощи ультразвука. Исследование показывает увеличение размера печени и селезенки. Допплеровский метод УЗИ позволяет оценить просвет сосудов. Обычным считается увеличение диаметра воротной вены, расширение просветов селезеночной и верхней брыжеечной вен.

Воспаление воротной вены

При остром аппендиците в редких случаях развивается гнойное воспаление — пилефлебит.

При гнойном воспалении растет давление в сосудах, появляется риск венозного кровотечения из органов пищеварения. Если инфекция заносится в ткань печени, развивается желтуха.

При воспалении воротной вены может развиться желтуха

Главный способ обнаружить воспалительный процесс — лабораторные исследования. Анализ крови показывает значительное увеличение лейкоцитов, возрастает СОЭ. Достоверно диагностировать пилефлебит помогает УЗИ, МРТ.

Инструментальные методы диагностики

Ультразвуковое исследование — безопасный, дешевый, доступный широким кругам населения способ диагностики. Применяется для людей любого возраста. С помощью безболезненного УЗИ можно увидеть изменения в структуре воротной вены, распознать патологии, назначить адекватное и своевременное лечение.

В норме просвет сосуда при УЗИ не превышает 15 мм. При тромбозе просматривается гиперэхогенное неоднородное содержимое вен. В ряде случаев просвет заполняется полностью, что ведет к прекращению движения кровотока.

При портальной гипертензии явными признаками патологии будет увеличение печени, наличие жидкости в животе. Косвенный признак — образование каверномы.

Другой способ инструментальной диагностики — магнитно-резонансная томография. Во время проведения хорошо просматривается паренхима печени и лимфоузлы. С помощью МРТ возможно определить причины патологии воротной вены.

Ангиография — рентгенологическое исследование сосудов контрастным методом, точный метод диагностики. Во время него удобно оценивать состояние сосудов пищевода и желудка. Чаще всего таким методом диагностируется портальный тромбоз.

Для комплексного обследования назначаются клинический и биохимический анализы крови. Они показывают отклонение от нормы числа лейкоцитов, ферментов, билирубина. Большое значение для диагностики имеет и первоначальный сбор анамнеза.

Лечение

Основным средством лечения тромбоза и венозного расширения является прием антикоагулянтов. В случае воспалительного процесса назначают антибиотики. Медикаменты подбирают индивидуально. Практикуют внутривенное введение с постепенным снижением дозировки.

Для лечения варикоза применяют также консервативную терапевтическую методику, при которой вводимый препарат позволяет «склеить» варикозный сосуд. Также применяется методика зондирования.

Вовремя обнаруженная патология и строгое выполнение рекомендаций доктора избавляет от риска развития осложнений. В качестве профилактики практикуют принципы рационального и диетического питания, ЛФК, отказ от вредных привычек.

Источник: http://nashapechen.com/anatomiya/vorotnaya-vena