Шкала meld калькулятор

Posted by

Шкала MELD (2016)

Об этом калькуляторе

Оценка тяжести состояния пациентов с циррозом печени по шкале MELD (Model for End-stage Liver Disease, 2016)


Оценка производится по следующим параметрам:

Шкала MELD (оригинальная) MELD(i) = (0.957 * ln(креатинин сыворотки, мг/дл * 88.4 1 ) + 0.378 * ln(билирубин сыворотки, мг/дл * 117.104 2 ) + 1.120 * ln(МНО) + 0.643 ) * 10 (при проведении гемодиализа как минимум дважды за последние 7 дней креатинин равняется 4.0 мг/дл)


Шкала MELD (2016) по натрию = MELD(ориг) + 1.32*(137-натрий) – [0.033*MELD(ориг)*(137-натрий сыворотки)]

1 — коэффициент пересчета креатинина из мг/дл в мкмоль/л

2 — коэффициент пересчета билирубина из мг/дл в мкмоль/л

Значения менее 1 мг/дл (<88.4 мкмоль/л креатинина и <17.104 мкмоль/л билирубина) принимаются раными 1.

При проведении как минимум двух сеансов гемодиализа за последние 7 дней уровень креатинина принимается равным 4 мг/дл (353.6 мкмоль/л).


Количество баллов по шкале MELD и 3-х месячная летальность:

  • 40 и более — 71.3% летальности
  • 30–39 — 52.6% летальности
  • 20–29 — 19.6% летальности
  • 10–19 — 6.0% летальности
  • <9 — 1.9% летальности

Дополнительные сведения

В январе 2016 шкала MELD была изменена. Теперь она включает также и уровень сывороточного натрия крови. Смотрите исследование OPTN.

Источник: http://medicalc.ru/meld

Калькулятор MELD (Model for End Stage Liver Disease)

В данной статье представлен калькулятор MELD — для оценки терминальных стадий заболеваний печени и прогноза жизни у пациентов с конечной стадией печеночной недостаточности. Он упростит работу врачам в оценке тяжести печеночной недостаточности у пациентов.

Шкала MELD применяется у детей старше 12 лет, подростков и у взрослых и позволяет проводить градацию тяжести цирроза печени у детей.

Для удобного расчёта, представляю Вам калькулятор MELD:

Калькулятор MELD (Model for End Stage Liver Disease).

Интерпретация результата:

При значении MELD >20 баллов у пациента с циррозом печени — его следует незамедлительно направить для проведения трансплантации печени, поскольку прогнозируемая краткосрочная (3-месячная) выживаемость пациента является низкой.

Источник: http://doctorsemash.com/meld-calculator/

MELD Score (Model For End-Stage Liver Disease) (12 and older)

Use in patients ≥12 years old. Note: As of January 2016, calculation of the MELD has changed. It now includes serum sodium level. See OPTN’s announcement.

  • Primarily used to stratify patients ≥12 years old on liver transplant waiting lists.
  • Predicts mortality in the following scenarios: (a) after transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), (b) cirrhotic patients undergoing non-transplantation surgical procedures, (c) acute alcoholic hepatitis, and (d) acute variceal hemorrhage.
  • The MELD Score predicts three-month survival in patients (age 12+) with liver cirrhosis.
  • Scores range from 6 to 40, with higher scores correlating with increased severity of liver dysfunction and higher three-month mortality.
  • The MELD was updated in January 2016 and now includes serum sodium level.
  • It is preferable to using the calculator to calculate the MELD as there are several caveats relating to minimum and maximum values assigned in the MELD.
  • Values should be no more than 48 hours old.
  • MELD can be used on any patient with end stage liver disease irrespective of cirrhosis etiology.
  • Currently, there is no modification in the score for patients on anticoagulation (given their INR may be elevated).
  • Several conditions are “standard MELD exceptions” and receive a different score (see Next Steps > Critical Actions): hepatocellular carcinoma, hepatopulmonary syndrome, portopulmonary hypertension, familial amyloid polyneuropathy, primary hyperoxaluria, cystic fibrosis, hilar cholangiocarcinoma and hepatic artery thrombosis.
  • One of the exclusion criteria for the original data set was absence of acute reversible conditions such as spontaneous bacterial peritonitis or prerenal azotemia secondary to dehydration. Therefore, in principle, the score should only be applied after these reversible conditions have been treated, according to the authors (Kamath 2007).
  • In February 2002, MELD was accepted by the United Network for Organ Sharing (UNOS) for prioritization of patients awaiting for liver transplantation in the United States, replacing the Child-Pugh Score.
  • It has been widely studied and validated.


Please fill out required fields.


  • Consider referral to hepatologist or liver transplant center for patients with MELD Score ≥10.
  • MELD Score should be periodically re-assessed, as it changes with changing lab values.
  • All cirrhosis patients should be periodically screened for hepatocellular carcinoma with serum alpha-fetoprotein (AFP) and by appropriate imaging to see if they can earn “standard MELD exceptions”.

Critical Actions

Standard MELD Exceptions

The following conditions are automatically assigned a MELD Score of 22 (28 in case of hyperoxaluria), with a 10% increase in score every 3 months from diagnosis.

  • Hepatocellular carcinoma (HCC) with one lesion betweencm or two to three lesions <3 cm (Milan criteria), provided no vascular invasion or extrahepatic disease.
  • Hepatopulmonary syndrome with PaO2 <60 mmHg on room air.
  • Portopulmonary hypertension, with mean pulmonary artery pressure (mPAP) >25 mmHg at rest but maintained <35 mmHg with treatment.
  • Hepatic artery thrombosis 7–14 days post-liver transplantation.
  • Familial amyloid polyneuropathy, as diagnosed by identification of the transthyretin (TTR) gene mutation by DNA analysis or mass spectrometry in a biopsy sample and confirmation of amyloid deposition in an involved organ.
  • Primary hyperoxaluria with evidence of alanine glyoxylate aminotransferase deficiency (these patients requires combined liver-kidney transplantation).
  • Cystic fibrosis with FEV1 (forced expiratory volume in 1 second) <40%.
  • Hilar cholangiocarcinoma.


Candidates who are at least 12 years old receive an initial MELD(i) score equal to:

Then, round to the tenth decimal place and multiply by 10. Maximum MELD = 40.

If MELD(i) > 11, perform additional MELD calculation as follows:

  • All values in US units (Cr and bilirubin in mg/dL, Na in mEq/L, and INR unitless).
  • If bilirubin, Cr, or INR is <1.0, use 1.0.
  • If any of the following is true, use Cr 4.0:
    • Cr >4.0.
    • ≥2 dialysis treatments within the prior 7 days.
    • 24 hours of continuous veno-venous hemodialysis (CVVHD) within the prior 7 days.
  • If Na <125 mmol/L, use 125. If Na >137 mmol/L, use 137.

Facts & Figures

Evidence Appraisal

MELD was originally developed in 2001 by researchers at the Mayo Clinic to estimate survival of 231 patients undergoing elective transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) placement and thus coined the “Mayo End Stage Liver Disease (MELD)” score.

In addition to serum bilirubin, creatinine levels and INR, etiology of liver disease was included, but subsequently removed due to difficulty estimating risk in patients with multiple causes of liver disease. The name was also later changed to Model for End-stage Liver Disease.

In 2002, the United Network for Organ Sharing (UNOS) began using a modified version of the MELD score to prioritize patients on their orthotopic liver transplantation waiting list. MELD was prospectively validated in 2003 by Wiesner et al in 3,437 patients awaiting transplant.

Further studies demonstrated that MELD can be used to predict short term mortality risk in cirrhosis patients with complications such as variceal bleeding, spontaneous bacterial peritonitis, acute hepatic failure and alcoholic hepatitis. It can also be used in preoperative assessment of cirrhotics undergoing non-transplant surgery and in HCC patients who are not candidates for transplant.

In 2006, the MELD Exception Study Group and Conference (MESSAGE) created the MELD Exception Guidelines for transplant list patients whose mortality was not accurately predicted by the standard MELD formula.

In March 2007, Kamath et al reported that, though MELD has the ability to rank cirrhotic patients according to short term mortality, it is not a perfectly universal score, as survival is not accurately predicted in 15-20% of patients, and users must be aware of limitations of its application.


Original/Primary Reference


Other References

From the Creator

Why did you develop the MELD Score? Was there a particular clinical experience or patient encounter that inspired you to create this tool for clinicians?

Following a trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) procedure for complications of portal hypertension, some patients do well and others fare poorly. My colleague in statistics, Mike Malinchoc, and I studied laboratory variables prior to the procedure and identified INR, serum creatinine, serum bilirubin and etiology of cirrhosis being predictive of survival. We developed a score based on these variables and demonstrated it predicted survival in a wide variety of patients with cirrhosis not undergoing TIPS. The score was originally called the Mayo End-Stage Liver Disease (MELD) model and was shown to be superior to the Child-Turcotte-Pugh score.

At about the time we published the score, the Institute of Medicine determined that organ allocation for liver transplantation should no longer be based on waiting time but on an objective score that reflected severity of liver disease. The MELD Score fulfilled their criteria and was accepted as the score to prioritize organ allocation for liver transplantation. We changed «MELD» to Model for End-Stage Liver Disease assuming that the score would be more readily accepted by the liver transplantation community if it was not identified with a single institution.

What pearls, pitfalls and/or tips do you have for users of the MELD Score? Are there cases when it has been applied, interpreted, or used inappropriately?

The MELD Score has been validated as predictor of survival in patients with cirrhosis, alcoholic hepatitis, acute liver failure, and in patients with acute hepatitis. In terminally ill patients with cirrhosis, the number of extra-hepatic organ failures is more predictive of mortality than is the MELD Score.

Along those lines, MELD is sometimes applied to patients with any degree of liver dysfunction, not just potential transplant candidates, as a quick, reliable, and easily-understood way of communicating how sick a patient is. Any thoughts on those uses?

Yes, MELD score is a metric for how sick a patient is. However, patients like to be given a number when we discuss risks. That’s where the MELD calculators at Mayo help.

What recommendations do you have for doctors once they have applied the MELD Score? Are there any adjustments or updates you would make to the score given recent changes in medicine?

Low serum sodium is an independent predictor of mortality in patients with cirrhosis. In 2008, my colleague Ray Kim published the MELD-Na Score which includes serum Na; this score improves slightly the predictive accuracy of the MELD score in predicting mortality.

Are there cases where you would recommend using Dr. Kim’s MELD-Na Score over the newer MELD Score that incorporates sodium (per the update to OPTN policy 1/2016)?

Currently, only for liver transplant.

How do you use the MELD Score in your own clinical practice? Can you give an example of a scenario in which you use it?

I use the MELD score to counsel patients and their families. I go over mortality risk, actual percentages rather than «high» or «low», that can be expected if they undergo a TIPS procedure or surgery. If they are on the liver transplant waiting list, I can give them some idea when they might receive an organ. If patients have alcoholic hepatitis, I use the MELD score to predict risk of mortality. If the MELD score is >40 and patients with alcoholic hepatitis are not candidates for liver transplantation, I discuss palliative care.

Any other research you’re working on that you’re particularly excited about?

My colleague Vijay Shah leads a research group at Mayo of which I am a part. We are looking at newer treatments for alcoholic hepatitis.

About the Creator

Patrick S. Kamath, MD, is a professor of gastroenterology and hepatology at the Mayo Clinic in Rochester, Minnesota. His research interests include acute-on-chronic liver failure, nonalcoholic fatty liver disease, polycystic liver disease, Budd-Chiari syndrome and hereditary hemorrhagic telangiectasia. Dr. Kamath is internationally renowned as a leading researcher in hepatology and has also won numerous awards as an educator.

To view Dr. Patrick S. Kamath ' s publications, visit PubMed

Источник: http://www.mdcalc.com/meld-score-model-end-stage-liver-disease-12-older

MELD Calculator

This MELD calculator determines the MELD score from INR, bilirubin and creatinin levels and assigns chances of survival with end of stage liver disease. You can read more about the formula used below the form.

Other Tools You May Find Useful

■ Fatty Liver Index (FLI) For Hepatic Steatosis Calculator

■ Maddrey Score for Alcoholic Hepatitis Calculator

■ Glasgow-Blatchford Score (GBS) Calculator

How does this MELD calculator work?

This is a health tool that determines the MELD Score which is used to estimate the relative severity of the chronic liver disease.

This MELD calculator uses the international normalized ratio time (INR), the serum creatinine and serum bilirubine values in order to display the MELD Score. This helps provide an insight on the level of the disease and its stage in the United Network for Organ Sharing (UNOS) prioritizing allocation.

The MELD uses the international normalized ratio for prothrombin time (INR), the serum creatinine and serum bilirubine values in order to display the MELD Score according to the following formula:

Original MELD Score = 10 * [(0.957 * ln(Creatinine)) + (0.378 * ln(Bilirubin)) + (1.12 * ln(INR))] + 6.43

In January 2016, OPTN changed Policy 9.1 in regard to MELD score with the introduction of serum sodium as factor in the calculation of the score.

Serum sodium values are input in mEq/L and then normal range is considered between 125 and 137 mEq/L. In case the patient is known hyperglicemic with glucose > 120 mg/dL a sodium correction needs to be applied .

The 2016 MELD score formula is the following:

MELD Score (2016) = MELD(i) + 1.32*(137-Na) – [0.033*MELD(i)*(137-Na)]

Where MELD(i) is the original MELD score without serum sodium.

With Serum Sodium between 125 and 137 mEq/L.

Adjustments to the method:

This log scales calculations therefore any value that is less than 1 is automatically adjusted to the lower limit value of 1 to prevent generating a negative score.

Since the upper limit for the serum Creatinine value is 4 mg/dL it means that for those patients that have had two round of dialysis in the past week, the value will be automatically adjusted to 4.0.

Example calculation

Let’s take for instance the case of a person with an INR value of 1.1, bilirubin of 1.5 mg/dL, creatinine 2.7 mg/dL, no hemodialysis and a serum sodium of 135 mEq/L. The results displayed are:

■ Original MELD Score (without Serum Sodium) = 18.544;

■ 2016 Modified MELD Score (with Sorium Sodium) = 19.96.

What is MELD?

The Model of End Stage Liver Disease is a score used to estimate the relative severity of the chronic liver disease and the chances of survival during the expectation period for the liver transplant.

This score is now used by the United Network for Organ Sharing (UNOS) for prioritizing allocation of liver transplants.

The estimated 3-month mortality based on the original MELD score:

■.0% mortality;

■9.6% mortality;

■2.6% mortality;

■ 40 or more — 71.3% mortality.


1) Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, Kremers W, Therneau TM, Kosberg CL, D’Amico G, Dickson ER, Kim WR (2001) A model to predict survival in patients with end-stage liver disease . Hepatology 33 (2): 464–70.

4) Wiesner R, Edwards E, Freeman R, Harper A, Kim R, Kamath P, Kremers W, Lake J, Howard T, Merion RM, Wolfe RA, Krom R; United Network for Organ Sharing Liver Disease Severity Score Committee. (2003) Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers . Gastroenterology; 124(1):91-6.

Источник: http://www.thecalculator.co/health/MELD-Calculator-421.html

Трансплантация печени

Принципы лечения хронических заболеваний печени значительно изменились после разработки около 20 лет назад приемов ОТП.

Попытки применить для пересадки органы животных (например, свиней) или заменить трансплантацию стимуляцией активной пролиферации гепатоцитов успехом не увенчались. Человеческая донорская печень — единственно эффективный трансплантат при ОТП.

Причины возникновения потребности в трансплантации печени таковы:

  • цирроз печени (60% случаев ОТП);
  • злокачественные новообразования в печени (10% случаев ОТП);
  • острая печеночная недостаточность (5-10% случаев ОТП);
  • неустранимый холестаз (10-15% случаев ОТП).

Медицинская статистика Великобритании свидетельствует, что при интоксикации парацетамолом ОТП малоэффективна, зато растет доля пересадок, выполненных больным с гепатитом С (в настоящее время — свыше 20% случаев ОТП).

Выживаемость больных после ОТП в течение 1 и Злет после пересадки составляет 86 и 76% соответственно.

Когда следует начинать обдумывать возможность ортотопической трансплантации печени

Это не научный вопрос, но самый простой ответ на него — чем раньше, тем лучше. Специалисты по трансплантации не должны впервые слышать о больном, когда у него уже развились острая печеночная недостаточность, осложненная ПЭ III степени тяжести, или декомпенсированный цирроз с кахексией и нарушениями питания.

При острой печеночной недостаточности особое внимание следует обращать на состояние синтетической функции печени — именно этот показатель определяет необходимость и время проведения ОТП. Лучшим маркером синтетической функции печени служит величина ПВ. Поэтому больным с острой печеночной недостаточностью (если, конечно, у них нет риска острых кровотечений) не следует проводить коррекцию этого показателя (например, с помощью свежезамороженной донорской плазмы).

Отдельные критерии отбора больных для трансплантации печени при острой печеночной недостаточности. Приведенные критерии предложены Королевским колледжем медицины Великобритании.

Печеночная недостаточность вследствие интоксикации парацетамола:

  • рН артериальной крови менее 7,3. NB: данные следует интерпретировать осторожно, показатель может изменяться после введения ацетилцистеина или активной регидратации больного. Или присутствуют все три остальных признака;
  1. ПВ >100 с;
  2. креатинин >300 мкмоль/л;
  3. ПЭ III или IV степени тяжести.

Печеночная недостаточность, не связанная с интоксикацией парацетамолом:

  • ПВ >100 с, MH0 >6,7. Или присутствует один из следующих остальных признаков:
  1. этиология печеночной недостаточности — гепатит вследствие интоксикации галотаном, гепатотоксическое действие лекарственных средств, серонегативный гепатит;
  2. возраст больного менее 10 или более 40 лет;
  3. ПВ >50 с, MH0 >4,0;
  4. содержание билирубина сыворотки >300 мкмоль/л.

Хронические заболевания печени

Показания к ОТП:

  • Не поддающийся устранению асцит, ПЭ, кровотечения из варикозных узлов вследствие портальной гипертензии, не поддающиеся консервативной терапии.
  • Первый приступ спонтанного бактериального перитонита (средняя выживаемость в течение 2 лет — 50%).
  • Плохое качество жизни (тяжелый кожный зуд, выраженная постоянная слабость) вследствие холестаза (например, при первичном билиарном циррозе).
  • Оценка состояния больного по шкале Чайлд-Пью 7 баллов и больше. Оценку можно проводить и по более современной шкале MELD — балльная шкала для оценки степени тяжести конечной стадии печеночной недостаточности.

Балльная шкала MELD для оценки степени тяжести конечной стадии печеночной недостаточности

Шкала MELD разработана на основании результатов.оценки большого количества больных с конечной стадией хронического заболевания печени до проведения ОТП Балльную оценку по данной шкале рассчитывают по следующей формуле:

  • Количество баллов = 3,8 х log(e) (содержание билирубина крови, мг/100 мл) + 11,2 х log(e) (MHO) + 9,6 х |og(e) (содержание креатинина крови, мг/100 мл).
  • Количество баллов в шкале MELD может варьировать от 6 до 40. При количестве баллов менее 9 вероятность смерти больного в ближайшие 3 мес — 4%, при количестве баллов болей 30 — 83%.
  • Преимущество шкалы MELD перед шкалой Чайлд-Пью — отсутствие среди критериев оценки субъективных показателей.
  • Начиная с 2002 г. шкалу MELD применяют в США для определения очередности проведения ОТП у больных с заболеваниями печени.

Противопоказания к ОТП:

  • Наличие ВИЧ-инфекции (хотя после разработки приемов агрессивной антиретровирусной терапии отношение трансплантологов к ВИЧ-инфицированным больным постепенно меняется).
  • Активная стадия сепсиса.
  • Тяжелая сердечно-легочная патология.
  • Злокачественные новообразования в печени или вне нее.
  • Алкоголизм и абстинентные состояния после отмены наркотиков. Лицам с алкогольным циррозом печени ОТП проводят не ранее чем через 6 мес полного отказа от приема алкоголя.
  • Психологические факторы, например нежелание больного принимать пожизненно иммуносупрессанты.

Техника проведения ортотопической трансплантации печени

Описания подготовки больного к трансплантации печени, методики хирургической операции и особенности послеоперационного ведения больных находятся за пределами тематики настоящего издания.

Типы трансплантатов

Цельная донорская печень (забирают у трупа) — наиболее распространенный тип трансплантата. К сожалению, таких трансплантатов не хватает.

Трансплантат — часть донорской печени. Рассечение донорской печени позволяет сделать пересадку сразу двум реципиентам.

Вспомогательный печеночный трансплантат — цельная донорская печень или ее фрагмент, имплантируемые в печень реципиента. Чаще всего применяют при острой печеночной недостаточности, в тех случаях, когда шансы на регенерацию собственной печени больного не утеряны полностью. Применяют также при нарушении мета болических процессов в печени.

Трансплантат — фрагмент печени родственника больного. В таких случаях проводят гемигепатэктомию у донора, а больному пересаживают долю донорской печени. Такие трансплантаты прекрасно приживаются в связи с иммунологической близостью к тканям реципиента, но их получение связано с рядом этических проблем. Например существует небольшой, но определенный риск смерти донора.

Осложнения после трансплантации печени

К сожалению, возникает огромное количество осложнений, связанных с иммунологическим отторжением трансплантата, техническими ошибками при трансплантации, побочным действием лекарственных средств, инфекциями и рецидивами имеющихся заболеваний, что может вызвать развитие ранней или отсроченной дисфункции пересаженного органа.


Отторжение бывает трех типов:

  • Сверхострое отторжение — иммунная реакция, протекающая с участием антител и комплемента, вследствие которой в пересаженной печени меньше чем за 10 сут после трансплантации развивается некроз. Единственный способ лечения — экстренная повторная трансплантация.
  • Острое отторжение происходит у 30-70% больных, часто клинически никак не проявляется, и его выявляют только при исследовании биоптатов пересаженного органа. Развивается обычно через 7-9 дней после ОТП. Часто удается подавить большими дозами иммуносупрессоров (например, метилпреднизолон 1 г внутривенно 1 раз в сутки в течение 3 дней).
  • Хроническое отторжение проявляется в виде постепенной атрофии желчных капилляров, нарастающего фиброза печени и холестаза. Чаще всего развивается после ранее происходившего острого отторжения, а также в присутствии ЦМВ-инфекции или гепатита С. Изменение тактики иммуносупрессии иногда приводит к успеху, но часто происходит и потеря трансплантата.

Технические ошибки при трансплантации

Следствиями могут быть тромбоз печеночной артерии, нижней полой и портальной вен (может понадобиться экстренная повторная трансплантация), кровотечения и несостоятельность анастомозов. Несостоятельность анастомозов желчевыводящих путей происходят в 10% случаев ОТП, причем в 3-20% случаев эта проблема в дальнейшем приводит к развитию стриктуры желчного сосуда в месте анастомоза. Лечение заключается в осуществлении эндоскопического стентирования стриктуры или ее хирургической коррекции.

Побочное действие лекарственных средств

Большинство иммуносупрессантов не только предрасполагает больного к инфекциям, но и проявляет гепатотоксическое и общетоксическое действие.


Инфекции могут быть связаны с подавлением иммунитета (иммуносупрессией). Хотя чаще всего (в 35-70% случаев) развиваются бактериальные инфекции, вирусные поражения опаснее и могут вызвать раннюю или отсроченную дисфункцию пересаженного органа. Из вирусов чаще всего выявляют вирус HSV и ЦМВ. Через 2-6 мес после ОТП может выявиться инфицирование EBV, которое нередко приводит к развитию посттрансплантационного лимфопролиферативного заболевания.

Инфицирующие агенты, выявляемые у пациентов после ортотопической трансплантации печени:

  • Бактерии: Грамположительные, грамотрицательные, анаэробные.
  • Вирусы: EBV, ЦМВ, HSV, вирус опоясывающего лишая (varicella zoster).
  • Микобактерии: М. tuberculosis; М. avium intracellular.
  • Грибки: Aspergillus spp., Pneumocystis carinii, Candida spp., CryptococcusРецидив имевшегося заболевания печени.

Инфицирование трансплантата HCV, если таковой ранее выявляли у больного, происходит практически неизбежно и приводит к ускорению развития цирроза и потери пересаженного органа. Повторное инфицирование HBV можно предупредить с помощью применения иммуноглобулинов против этого вируса, ламивудина и адефовира депиксола. Приблизительно 20-30% больных, которым ОТП выполнили вследствие поражения печени при алкоголизме, вновь начинают злоупотреблять алкоголем.

Источник: http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/transplantatsiya-pecheni.html


Шкала MELD

Шкала MELD (от Model for End Stage Liver Disease) служит моделью для оценки терминальных стадий заболеваний печени и прогноза жизни у пациентов с конечной стадией печеночной недостаточности. Это надежный и достоверный инструмент для прогнозирования уровня смертности больных, нуждающихся в пересадке печени. Наиболее точные результаты он дает при обследовании пациентов старше 30 лет.

  • Уровень билирубина в крови говорит о том, вырабатывает ли печень этот пигмент (вызывающий желтушное окрашивание кожи и склер), а также вырабатывается ли печенью желчь в нормальных количествах.
  • МНО/ПВ (международный нормализированный уровень/протромбиновое время) показывает, достаточно ли печень вырабатывает свертывающих факторов.
  • Уровень креатинина используется для оценки функции почек, которая часто страдает на фоне печеночной недостаточности.

Для оценки терминальных стадий заболеваний печени и прогноза жизни у детей с конечной стадией печеночной недостаточности используется шкала PELD — она основана на тех же трех факторах, что и MELD, плюс учет уровня альбумина, оценка физического развития (соответствие веса и роста возрасту), а также возраст на момент обследования.

Источник: http://progepatit.ru/peresadka-tansplantatsiya-pecheni/shkala-meld.html

Цирроз печени

Цирроз печени (ЦП) по определению ВОЗ – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры органа с образованием узлов. ЦП представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.


Данные, позволяющие предположить диагноз цирроза печени

  • на увеличение живота в объеме,
  • периферические отеки,
  • желтуху,
  • общую слабость,
  • тяжесть в правом подреберье,
  • носовые кровотечения,
  • повышение температуры тела,
  • снижение массы тела,
  • кожный зуд.
  • сосудистые звездочки,
  • увеличение печени и селезенки,
  • асцит,
  • гидроторакс,
  • отеки,
  • геморрагические проявления,
  • желтуха,
  • пониженное питание,
  • гинекомастия.
  • тромбоцитопения,
  • макроцитоз,
  • анемия,
  • повышение уровня билирубина, активности печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, ЩФ, γ-ГТП),
  • снижение содержания альбумина,
  • протромбиновый индекс (ПТИ),
  • положительные маркёры вирусов гепатитов.
  • увеличение/ уменьшение печени,
  • изменение эхогенности паренхимы,
  • увеличение селезенки,
  • расширение сосудов портальной системы (vv. portae, lienalis),
  • асцит,
  • венозные коллатерали.

Исследования на амбулаторном этапе, позволяющие подтвердить ЦП:

  • клинический анализ крови (с подсчетом тромбоцитов);
  • биохимический анализ крови (альбумин, билирубин, АсАТ, АлАТ, γ-ГТП, ЩФ);
  • коагулограмма;
  • определение маркёров вирусных гепатитов (HBsAg, анти-HCV);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • ЭГДС.

После получения результатов требуется решить, действительно ли это цирроз печени. Если да, то установить

  • этиологию ЦП,
  • тяжесть состояния (есть ли декомпенсация заболевания и осложнения),
  • имеется ли необходимость в срочной госпитализации (для уточнения диагноза или лечения),
  • трудоспособен ли пациент,
  • какое лечение можно назначить на амбулаторном этапе.

Чаще всего для оценки тяжести состояния больных ЦП применяется классификация по Child–Turcotte–Pugh (табл. 19).

Таблица 19 Классификация степени тяжести цирроза печени по Child– Turcotte–Pugh

При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, при сумме 12 и более – 2 мес.

К классу А относят амбулаторных больных, к классам В и С, как правило, госпитализируемых в стационар.

Другая оценочная шкала – MELD (Model for End-stage Liver Disease) используется при определении очередности проведения трансплантации печени (см. соответствующий раздел).

Прогноз жизни пациентов с ЦП во многом зависит от развития его осложнений, среди которых следующие.

  • Печеночная энцефалопатия
  • Кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка
  • Асцит (с или без инфицирования асцитической жидкости)
  • Гепаторенальный синдром
  • Гипонатриемия разведения


Цирроз печени в результате хронического инфицирования вирусом гепатита В

Показания к противовирусной терапии

Лечение больных циррозом, вызванным вирусом гепатита В, не зависит от уровня АлАТ, который может быть нормальным при декомпенсации заболевания. Препараты интерферонового ряда могут назначаться пациентам с ЦП класса А по Child–Pugh, однако необходимо помнить о риске развития инфекционных осложнений и декомпенсации функции печени у этой группы больных. Предпочтение следует отдавать аналогам нуклеоти(зи)дов, среди которых в России зарегистрированы ламивудин, телбивудин, энтекавир.

Наиболее мощной противовирусной активностью обладают телбивудин и энтекавир, самый низкий барьер резистентности у энтекавира. Если в процессе терапии телбивудином на 24-й неделе получен отрицательный качественный тест на ДНК HBV, то риск развития резистентности к препарату в последующем минимален, следовательно, лечение им может быть продолжено.

Наблюдение за состоянием пациента, лабораторный контроль за показателями клинического, биохимического анализов крови и спектром вирусных маркёров, в том числе методом ПЦР, проводятся так же, как у больных ХГВ. В случае развития лекарственной резистентности изменение лечения осуществляется так же, как при ХГВ.

При нарушениях функции печени (ЦП классов В и С по Child–Pugh) назначаются аналоги нуклеоти(зи)дов; режим наблюдения и оценка эффективности лечения те же, что у пациентов с ХГВ.

Цирроз печени в результате хронического инфицирования вирусом гепатита С

Показания к противовирусной терапии – стадия заболевания (цирроз печени) и определяемый уровень РНК HCV.

Больные ЦП класса А могут получать лечение в стандартном режиме пегилированным или стандартным интерфероном и рибавирином, но требуется тщательный мониторинг побочных эффектов.

При декомпенсации цирроза пациенты должны находиться в Листе ожидания трансплантации печени.

Больным ЦП классов В и С препараты интерферона могут быть назначены в низких дозах, при развитии анемии и лейкопении, связанной с ПВТ, возможно использование факторов роста.

Лечение и наблюдение за этими пациентами должны проводиться в специализированных лечебных учреждениях. Для уменьшения воспалительной активности, профилактики прогрессирования заболевания и риска развития ГЦК может назначаться фосфоглив 2,5–8,0 г внутривенно (10–15 процедур) повторными курсами 3–4 раза в год, а также в пероральной форме 30–45 дней.

Цирроз печени в результате хронического инфицирования вирусом гепатита D

Показания к противовирусной терапии – стадия заболевания (цирроз печени) и определяемый уровень РНК HDV.

Больные ЦП класса А получают лечение в стандартном режиме пегилированным или стандартным интерфероном при тщательном мониторинге побочных эффектов. В случае декомпенсации ЦП пациенты должны находиться в Листе ожидания трансплантации печени.

Больным ЦП классов В и С препараты интерферона могут быть назначены в низких дозах, при развитии анемии и лейкопении, связанной с ПВТ, возможно использование факторов роста.

Лечение и наблюдение за этими пациентами должно проводиться в специализированных лечебных учреждениях. Также может назначаться фосфоглив в указанных выше дозах.

Принципы терапии осложнений цирроза печени

Печеночная энцефалопатия

Формы печеночной энцефалопатии (ПЭ) в зависимости от причин, которые привели к ее развитию:

  • энцефалопатия в результате острой печеночной недостаточности.
  • портосистемное шунтирование в отсутствие цирроза печени.
  • энцефалопатия у больных ЦП.

При хронических заболеваниях печени ПЭ проявляется в следующих формах.

  • – минимальная (ранее носившая название латентнтой).
  • – рецидивирующая.
  • – хроническая.

Хроническая рецидивирующая ПЭ чаще всего служит причиной госпитализаций больных циррозом.

В 90% случаев в реализации очередного эпизода ПЭ участвуют пусковые (триггерные) факторы, такие как

  • повышенное поступление белка (богатая белком диета, желудочно-кишечное кровотечение),
  • повышенный катаболизм белка (дефицит альбумина, обширные гематомы, лихорадка, хирургические вмешательства, инфекции, гиперглюкагонемия).

Оказывают влияние также факторы, снижающие детоксикационную функцию печени (алкоголь, лекарства, экзо- и эндотоксины, инфекция, запоры), повышение уровня TNFa, повышенное связывание ГАМКрецепторов (прием производных бензодиазепина, барбитуровой кислоты, фенотиазина), метаболические сдвиги (ацидоз, азотемия, гипогликемия), электролитные расстройства (уменьшение концентрации калия, натрия, магния, повышение содержания марганца), циркуляторные нарушения (гиповолемия, гипоксия), нарушение синтеза мочевины (прием диуретиков, снижение уровня цинка, ацидоз).

Основным критерием для определения стадии ПЭ служит состояние сознания пациента (табл. 20). В течение 1 года после появления клинически выраженной ПЭ выживает 42% больных, в течение 3 лет – всего 23%. С целью оценки состояния сознания пациента с ПЭ, в том числе в динамике на фоне терапии, может применяться также шкала Глазго (табл. 21).

Таблица 20 Стадии печеночной энцефалопатии

Таблица 21 Шкала комы Глазго

Сумма баллов определяет сознание от ясного (15 баллов) до атонической комы (3 балла).

Диагноз ПЭ устанавливают на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

К клиническим проявлениям минимальной ПЭ относятся:

  • нарушение зрительного восприятия;
  • снижение внимания и памяти;
  • замедление процесса мышления;
  • нарушение концентрации внимания;
  • снижение работоспособности;
  • снижение быстроты реакции;
  • раздражительность.

С целью ранней диагностики ПЭ (см. табл. 20) в клинической практике широко применяются психометрические тесты: связи чисел, число–буква, линии, почерка, арифметический, пересказа и др.

Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. Оценкой теста служит время, затраченное на его выполнение, включая время, необходимое для исправления ошибок (табл. 22). Чувствительность психометрических тестов в выявлении ПЭ составляет 70–80%.

Таблица 22 Интерпретация результатов теста связи чисел

Для распознавания у больных ЦП ранних стадий печеночной энцефалопатии подлежат скринингу:

  • группа риска – водители автотранспорта, лица, занятые на работах, требующих концентрации внимания и координации движений («Я испытываю трудности в выполнении привычной работы …»);
  • пациенты, предъявляющие жалобы на когнитивные расстройства (снижение внимания – «Я часто путаю …», снижение памяти – «Я часто забываю …»);
  • пациенты, не способные выполнять рутинную работу (опросить родственников, сослуживцев).

У всех пациентов с анамнестическими данными о хроническом злоупотреблении алкоголем необходимо исключить поражение печени, которое нередко протекает без какой-либо клинической симптоматики.

Общие принципы лечения

  1. Элиминация этиологического фактора заболевания печени – в тех случаях, когда это возможно (например при алкогольном циррозе).
  2. Элиминация пусковых и отягощающих факторов ПЭ – остановка кровотечения, коррекция гиповолемии, поддержание кислотно-щелочного и электролитного баланса, ликвидация инфекции и т. д.
  3. Санация кишечника – необходима для удаления азотсодержащих субстанций. Эффективно применение высоких клизм, в качестве растворов предпочтительнее лактулоза (300 мл на 700 мл воды).
  4. Диета. У больных с любой стадией ПЭ целесообразно ограничение поступления белка с пищей. При латентной форме белок рекомендуется ограничить приблизительно до 40 г/сут (0,6 г/кг массы тела), на I–II стадии – до 30 г/сут (0,4 г/1 кг), на III–IV стадиях возможен перевод пациента на зондовое и парентеральное питание с содержанием белка около 20 г/сут. Белок в рационе больного ПЭ должен быть представлен преимущественно протеинами растительного происхождения и лактальбумином ввиду их лучшей переносимости. После ликвидации признаков ПЭ суточное количество белка может быть увеличено до 80–100 г/сут (1–1,5 г/кг). Калорийность пищи (1800–2500 ккал/сут) обеспечивается адекватным поступлением жиров (70–140 г) и углеводов (280–325 г). Пища больного ЦП должна содержать также адекватные количества витаминов и микроэлементов, при нарушении всасывания витаминов показано их парентеральное введение.
  5. Медикаментозная терапия
    • Лактулоза – назначается 2–3 раза в сутки, дозировка индивидуальная. В качестве простого, но надежного критерия эффективности препарата рассматривается увеличение частоты стула до 2–3 раз в сутки.
    • Рифаксимин – суточная доза 1200 мг, длительность курса 1–2 нед.
    • L-орнитин-L-аспартат – 20–30 г в сутки в течение 7–14 дней с последующим переходом на пероральный прием 9–18 г в сутки. Для достижения более быстрого и стойкого результата возможна комбинация внутривенного и перорального способов применения.

При побочном действии бензодиазепинов рекомендуется назначение антагониста бензодиазепиновых рецепторов – флумазенила (внутривенно струйно в дозе 0,2–0,3 мг, затем капельно 5 мг/ч, после улучшения состояния – пероральный прием 50 мг/сут).

В целях коррекции аминокислотного равновесия при ПЭ показано энтеральное или парентеральное применение препаратов аминокислот с разветвленной боковой цепью для уменьшения белкового катаболизма в печени и мышцах и улучшения обменных процессов в головном мозге. Рекомендуемая доза – 0,3 г/кг/сут.

Эффективность проведенной терапии определяется по обратному развитию клинической симптоматики.


Клиническая картина асцита может развиваться постепенно в течение нескольких месяцев или появиться внезапно. Чаще всего увеличение в размерах живота служит первым симптомом, который заставляет пациента обратиться к врачу.

Иногда появляется одышка, что связано с подъемом диафрагмы при выраженном скоплении жидкости в брюшной полости.

По классификации Международного асцитического общества (International Ascetic Club – IAC) выделяют 3 степени асцита в зависимости от его выраженности:

  • 1-я степень – жидкость в брюшной полости определяется только при ультразвуковом исследовании;
  • 2-я степень проявляется симметричным увеличением живота;
  • 3-я степень представляет собой напряженный асцит.

Если правильное назначение мочегонных препаратов не приводит к уменьшению асцита, его называют резистентным – встречается в 10% случаев у пациентов с циррозом печени и асцитом. Выживаемость таких больных в течение 1 года не превышает 50%.

К диагностическим критериям резистентного асцита относятся (по K.P. Moore):

  • длительность лечения – интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальные дозы антагонистов альдостерона 400 мг/сут, фуросемида 160 мг/сут) в течение 1 нед при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут.
  • отсутствие ответа на лечение – снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.
  • ранний рецидив – возврат асцита 2–3-й степени в течение 4 нед от начала лечения.
  • осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:
    • портосистемная энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов.
    • почечная недостаточность – повышение концентрации сывороточного креатинина более чем на 100% до уровня >2 мг/дл у пациентов, отвечающих на лечение.
    • гипонатриемия – понижение содержания сывороточного Na больше чем на 10 ммоль/л до уровня <125 ммоль/л.
    • гипокалиемия – снижение уровня сывороточного К меньше 3,5 ммоль/л.
    • гиперкалиемия – повышение уровня сывороточного К выше 5,5 ммоль/л.

При обращении к врачу пациенту с впервые выявленным асцитом обязательно проводят исследование асцитической жидкости (АЖ) – абдоминальный парацентез. Цель – выявить причины возникновения асцита, поэтому АЖ направляют на биохимическое и цитологическое исследование.

Если больному с асцитом ранее уже был установлен и доказан диагноз ЦП, то показаниями к проведению диагностического парацентеза служат:

  • факт госпитализации пациента.
  • признаки перитонита или инфекции.
  • печеночная энцефалопатия.
  • ухудшение функции почек.
  • желудочно-кишечное кровотечение (перед назначением антибиотиков).

Больным с напряженным асцитом для облегчения их состояния и уменьшения одышки выполняется лечебный объемный парацентез. Исследуемая жидкость обычно прозрачна и имеет соломенный цвет, примесь крови наблюдается при злокачественном процессе в брюшной полости либо малом тазу, после недавно проведенного парацентеза или выполнения инвазивных процедур.

По электролитному составу АЖ аналогична другим внеклеточным жидкостям. При биохимическом исследовании в ней обычно определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, амилазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и триглицеридов.

Всем пациентам необходимо выполнять посев АЖ на стерильность. Для исследования на аэробную и анаэробную культуру ее следует немедленно поместить во флаконы с питательной средой и отправить в лабораторию. В АЖ подсчитывают также количество лейкоцитов (и их процентное соотношение), эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток и бактерий.

На основании полученных данных необходимо провести дифференциальную диагностику: если цирротическая этиология асцита доказана, достаточно, как правило, оценить содержание общего белка, альбумина, количество нейтрофилов в 1 мл жидкости и выполнить посев на стерильность.

Со степенью портальной гипертензии тесно коррелирует сывороточно-асцитический градиент (САГ), который рассчитывается по формуле.

САГ = альбумин сыворотки – альбумин АЖ.

Значения САГ 1,1 г/дл и больше в 80% случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как причины развития асцита (табл. 23).

Таблица 23 Дифференциальный диагноз причин развития асцита в зависимости от уровня сывороточноасцитического грациента (по Rimola A.)

В соответствии с рекомендациями Международного общества по изучению асцита при 1-й степени его выраженности назначается только диета с ограничением соли до 1,5 г/сут.

При 2-й степени в дополнение к диете назначается спиронолактон в начальной дозе 50–200 мг/сут или амилорид 5–10 мг/сут. Больным с периферическими отеками, кроме того, назначают 20–40 мг фуросемида ежедневно. Целью диетических и терапевтических мероприятий служит снижение массы тела на 0,5 кг в день до полного исчезновения асцита или отеков.

Больным с 3-й степенью асцита проводят тотальный парацентез с назначением альбумина (8 г на каждый удаленный литр АЖ) для профилактики циркуляторных расстройств. Эта процедура безопасна, эффективна и обладает меньшим побочным действием, чем диуретическая терапия.

При эвакуации жидкости объемом более 5 л предпочтительнее назначать альбумин, а не плазмозамещающие растворы (декстран, полиглюкин и др.). В дальнейшем ввиду задержки натрия у таких пациентов им назначаются достаточно высокие дозы мочегонных препаратов в сочетании с бессолевой диетой.

Учитывая, что при приеме диуретических средств часто развивается портосистемная энцефалопатия в отсутствие других провоцирующих факторов, а также почечная недостаточность и электролитные нарушения (гипонатриемия, гипо-, гиперкалиемия) требуется ежедневный контроль уровня сознания и биохимический анализ крови 1 раз в неделю.

У мужчин применение высоких доз спиронолактона приводит к развитию гинекомастии и эректильной дисфункции.

Мочегонная терапия считается адекватной при снижении массы тела на 1000 г в день у пациентов с асцитом и периферическими отеками и на 500 г в день при наличии лишь одного асцита.

Радикальный метод лечения ЦП, осложненного резистентным (рефрактерным) асцитом, – пересадка печени, что часто сопряжено с длительным наблюдением пациента в Листе ожидания трансплантации печени. Поэтому в течение периода, предшествующего операции, больные подвергаются трансъюгулярному портосистемному шунтированию (TIPS) или им при необходимости выполняется парацентез в сочетании с внутривенной трансфузией альбумина, который проводится 1 раз в 2–4 нед.

Не следует забывать, что нередко асцит ошибочно расценивается как резистентный. Причинами неэффективности диуретической терапии могут быть несоблюдение гипонатриемической диеты, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), приводящий к задержке жидкости, назначение низких доз диуретиков.

Инфицирование асцитической жидкости

Цирроз печени часто служит причиной вторичного иммунодефицита.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) – возможно, самое характерное инфекционное осложнение ЦП: по данным литературы, его выявляют у 7–31% больных с асцитом.

Клиническая симптоматика СБП – разлитая боль в животе различной интенсивности, без четкой локализации, лихорадка и нарастание печеночной энцефалопатии без видимых провоцирующих факторов. У 8–10% пациентов определяется положительный симптом раздражения брюшины.

Ригидность брюшных мышц редко встречается при напряженном асците. Лихорадка отмечается у 50% больных с СБП и может быть связана с септическим шоком, температура тела часто повышается только до субфебрильных цифр.

У 10–15% пациентов возникают рвота, диарея, признаки пареза кишечника. В ряде случаев заболевание манифестирует признаками септического шока с выраженной гипотензией, тахикардией, олигурией.

Вместе с тем у 10–33% больных начальная симптоматика отсутствует и заболевание выявляют случайно при исследовании АЖ. Это может быть обусловлено тем, что обычно у таких пациентов преобладает клиника печеночной энцефалопатии, что затушевывает другую симптоматику.

Большинство эпизодов инфицирования АЖ вызывается кишечными бактериями. В 70% случаев возбудителями бактериального асцита служат грамотрицательные бактерии – Escherichia coli и Klebsiella spp.; 10–20% составляют грамположительные кокки (Streptococcus pneumoniae), часто встречается Candida albicans. Анаэробную флору высевают в 3–4% случаев.

Ввиду того что клинические проявления инфицирования АЖ нередко неспецифичны, диагноз СБП основывается на показателях, полученных при ее исследовании.

Спонтанный бактериальный перитонит характеризуется положительным результатом посева АЖ (обычно это мономикробная культура) с содержанием нейтрофилов в ней более 250 в 1 мм 3 и отсутствием интраабдоминального источника инфекции.

При мономикробном ненейтрофильном бактериальном асците в асцитической жидкости нейтрофилов содержится менее 250 в 1 мм 3 . Этот вариант встречается у больных с менее тяжелым поражением печени. У 62% пациентов АЖ самопроизвольно становится стерильной.

При культуронегативном нейтрофильном асците посев асцитической жидкости не сопровождается бактериальным ростом, но число нейтрофилов в ней превышает 250 в 1 мм 3 при отсутствии интраабдоминального источника инфекции. В этом случае необходимо исключать другие причины нейтрофильного асцита – карциноматоз брюшины, панкреатит, туберкулезный перитонит и др.

Вторичный бактериальный перитонит может быть заподозрен при выявлении в исследуемом материале полимикробной культуры в сочетании с нейтрофилами в количестве ≥250 в 1 мм 3 .

Данный вариант инфицирования АЖ возникает при перфорации кишки и таким пациентам требуется срочное хирургическое вмешательство.

Биохимические характеристики АЖ следующие: уровень общего белка выше 1 г/дл, глюкозы ниже 50 мг/дл, активность ЛДГ выше 225 ед./мл (или больше верхней границы нормы в сыворотке). Кроме того, если при повторном парацентезе, проведенном через 48–72 ч после начала адекватной антибактериальной терапии, количество нейтрофилов повышается, можно предположить развитие вторичного перитонита.

Полимикробный бактериальный асцит – ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева АЖ положительный, но полимикробный бактериальный асцит обычно не вызывает увеличения содержания нейтрофилов и разрешается самостоятельно. Таким больным целесообразно выполнить повторный парацентез через 6–12 ч для исключения вероятности развития вторичного перитонита.

Спонтанная бактериальная эмпиема плевры возникает у пациентов с гидротораксом в отсутствие пневмонии. Ее характеристики, развитие и лечение те же, что при СБП.

Показаниями к экстренному диагностическому парацентезу при ЦП служат симптомы инфицирования асцитической жидкости (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появление или нарастание глубины энцефалопатии или выраженности почечной недостаточности), желудочнокишечное кровотечение или гипотензия.

Антибактериальная терапия назначается пациентам с собственно СБП, культуронегативным нейтрофильным асцитом и мономикробным ненейтрофильным бактериальным асцитом с клиническими проявлениями инфекции.

Препаратом выбора служит антибиотик из группы цефалоспоринов III поколения цефотаксим – применяется по 2 г каждые 8 ч в течение 5–7 дней (эффективен в 90% случаев). Из других препаратов этой группы используются цефтриаксон и цефоницид.

Альтернативный метод лечения – комбинация 1 г амоксициллина и 0,2 г клавулановой кислоты каждые 6 ч (положительный результат достигается у 85% больных). Применение офлоксацина по 400 мг 2 раза в день перорально у больных с неосложненным течением СБП так же эффективно, как и цефотаксима внутривенно. Пациентам, получавшим с профилактической целью хинолоны, назначают цефотаксим.

Неэффективность антибиотикотерапии определяют по отсутствию клинического улучшения и уменьшения количества нейтрофилов в АЖ через 2 дня от начала лечения. Заменять антибиотик следует с учетом чувствительности выделенного микроорганизма. В случае неэффективности лечения необходимо помнить также о возможности развития вторичного перитонита.

Назначение альбумина в дозе 1,5 г/1 кг массы тела в день постановки диагноза и 1 г/кг в течение последующих 3 дней позволяет снизить летальность, обусловленную развитием острой почечной недостаточности, с 30 до 10%. К другим факторам, связанным с повышением летальности у пациентов с СБП, относятся: наличие почечной недостаточности до эпизода СБП, пожилой возраст, положительный результат посева АЖ и высокий уровень билирубина.

Поскольку повторные эпизоды СБП отмечаются у 70% больных и служат основной причиной смертельных исходов, такие пациенты должны быть включены в Лист ожидания трансплантации печени. Им показано проведение профилактики инфицирования АЖ препаратами группы фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин) постоянно, до исчезновения асцита или пересадки печени. Профилактика антибактериальными препаратами осуществляется и в случае кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта независимо от наличия или отсутствия асцита.

Препаратом выбора у этих пациентов считается норфлоксацин в дозе 400 мг 2 раза в сутки per os или через назогастральный зонд в течение минимум 7 дней. Перед началом профилактического курса необходимо исключить наличие СБП или другой инфекции.

Европейское общество по изучению асцита рекомендует повторить исследование АЖ через 2 дня. Эффективность антибиотикотерапии определяют по исчезновению клинической симптоматики и уменьшению количества нейтрофилов в АЖ более чем на 25%. Продолжительность жизни пациентов после эпизода СБП составляет 1 год в 30–50% случаев и 2 года – в 25–30%.

Гепаторенальный синдром

Критерии постановки диагноза гепаторенального синдрома (ГРС) у больных циррозом представлены Международным обществом по изучению асцита (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al. // Gut, 2007). К ним относятся.

  • цирроз печени с асцитом.
  • креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл (>133 ммоль/л).
  • отсутствие снижения уровня сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл (133 ммоль/л) после 2-дневной отмены диуретической терапии и введения жидкости с альбумином (рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной дозы 100 г/сут).
  • отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарств).
  • исключены паренхиматозные заболевания почек при наличии протеинурии (>500 мг/сут), микрогематурии (>50 эритроцитов в поле зрения) и/или изменений почек при ультрасонографии.

У больных с декомпенсированным ЦП в конечном итоге присоединяется и прогрессирует функциональная почечная недостаточность. Примерно у 15% пациентов ГРС развивается в течение 6 мес от момента первой госпитализации по поводу асцита, у 40% – в течение 5 лет.

Возможно развитие двух типов гепаторенального синдрома: ГРС 1-го типа протекает с быстрой декомпенсацией, уровень сывороточного креатинина обычно превышает 2,5 мг/дл.

Этот синдром чаще возникает на фоне СБП, алкогольного гепатита или после объемного парацентеза без последующего восполнения альбумином. Без лечения или пересадки печени больные с ГРС 1-го типа живут не более 2 нед.

ГРС 2-го типа развивается у пациентов с декомпенсацией заболевания печени и тесно связан с резистентным асцитом. Он отличается медленным течением, почечная недостаточность менее выражена (креатинин сыворотки не превышает 1,5–2,5 мг/дл).

Специфических клинических симптомов ГРС нет. Клинические признаки определяются сочетанием симптомов острой почечной недостаточности с прогрессирующей печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

Для гепаторенального синдрома характерны жажда, апатия, слабость. Увеличивается в объеме живот, падает артериальное давление, возможно нарастание желтухи.

Среди типичных почечных признаков – олигурия, снижение фильтрационной функции с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина и азота мочевины крови. При этом концентрационная способность почек достаточно сохранена. Протеинурия, изменения в мочевом осадке минимальны и обнаруживаются редко.

В терминальной стадии гепаторенального синдрома возможно присоединение гиперкалиемии, гипохлоремии.

При наличии у пациента выраженного асцита без ответа на проводимую терапию, артериальной гипотензии, гипонатриемии следует помнить о вероятности развитии у него ГРС. Диагноз последнего основывается на критериях IAC (1996 г.).

Для его постановки необходимо наличие всех критериев. После выявления почечной недостаточности диагностика ГРС осуществляется методом исключения.

Лечение больных с ГРС проводится на фоне продолжающейся терапии печеночной недостаточности.

При необходимости выполняется парацентез с последующим введением альбумина, однако лучшим методом, несомненно, служит пересадка печени.

Из фармакологических средств препаратами выбора считаются системные вазоконстрикторы и плазмозаменители. Альбумин назначается по 1 г/кг в первый день, затем 20–40 г/день, мидодрин – перорально в дозе 2,5–7,5 мг (максимальная 12,5 мг) 2 раза в день в комбинации с подкожным введением октреотида 100 мг 2 раза в день (максимальная доза 200 мг).

Вместе с альбумином может применяться также норадреналин 0,5–3 мг/ч внутривенно через инфузоматор либо дофамин 100 мг за 12 ч (при отсутствии за указанное время увеличения диуреза введение дофамина прекращают).

Длительность лечения 1–2 нед, цель – снижение уровня сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл. В ходе терапии необходимо контролировать гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление).

Для профилактики гепаторенального синдрома при СБП назначают альбумин в дозе 1,5 г/1 кг массы тела внутривенно в день постановки диагноза, а через 48 ч – 1 г/кг. Введенный альбумин снижает частоту развития ГРС у таких пациентов с 30 до 10% и соответственно улучшает показатели выживаемости.

Назначение пентоксифиллина 400 мг 2–3 раза в день перорально в течение месяца у больных алкогольным гепатитом уменьшает частоту ГРС и летальность с 35 и 46% до 8 и 24% соответственно.

Портальная гипертензия и кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода и желудка

Варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и желудка с кровотечением из них – клиническое проявление портальной гипертензии (ПГ).

Классификация ПГ основана на локализации портального блока (табл. 24).

Таблица 24 Классификация портальной гипертензии

При осмотре больного обнаруживаются увеличение селезенки, расширенные вены передней брюшной стенки, расходящиеся от пупка (голова медузы), однако чаще видны одна или несколько подкожных вен в эпигастральной области. Иногда в околопупочной зоне выслушиваются сосудистые венозные шумы. Плотная печень свидетельствует в пользу ЦП, мягкая – за внепеченочный портальный блок. Наличие асцита при ЦП подразумевает развитие печеночной недостаточности.

Аноректальные варикозно-расширенные вены необходимо дифференцировать с геморроем, не имеющим отношения к ПГ.

У пациента с заболеванием печени на развитие ПГ указывают следующие клинические признаки: спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное расширение вен пищевода.

И наоборот, при выявлении любого из этих симптомов необходимо исключить ПГ и цирроз.

Косвенным подтверждением диагноза ПГ служит обнаружение ВРВ пищевода при выполнении ЭГДС. В случае их необнаружения требуется проведение эндоскопического исследования не реже 1 раза в 2 года, а в случае выявления – ежегодно.

Кроме того, при ЭГДС обязательно оцениваются риск кровотечения из ВРВ пищевода и/или желудка и необходимость профилактического лечения.

Классификация варикозных вен пищевода по их размерам

  • I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом.
  • II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом.
  • III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

В случае непереносимости ЭГДС возможно применение видеокапсулы, однако этот метод в диагностике степени тяжести ПГ пока требует совершенствования.

УЗ-признаками ПГ служат расширение воротной вены до 13 мм и более, снижение в ней скорости кровотока либо ретроградный кровоток, появление портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.).

Реже в целях диагностики ПГ выполняются такие исследования, как компьютерная томография органов брюшной полости, радионуклидное сканирование печени, венография и т. д.

При небольшом по объему кровотечении из варикозных вен пищевода и стабильных показателях гемодинамики целесообразно проведение эндоскопической склерозирующей терапии.

Паравазальное или интравазальное введение склерозантов (полидоканола или этоксисклерола) способствует остановке кровотечения более чем у 70% больных.

В случае массивного кровотечения, когда проведение склерозирующей терапии невозможно из-за плохой видимости, прибегают к баллонной тампонаде варикозных узлов пищевода с помощью или зонда Сенгстейкена–Блейкмора, или (при локализации варикозных вен в фундальном отделе желудка) зонда Линтона–Нахласса. Зонд устанавливают на срок не более 12–24 ч. У некоторых пациентов после его удаления кровотечение может возобновиться.

Невозможность остановки кровотечения из ВРВ пищевода, его быстрые рецидивы после первоначального гемостаза, а также необходимость применения больших доз консервированной крови (свыше 6 доз в течение 24 ч) служат показаниями к хирургическому лечению (шунтирующие операции, транссекция пищевода).

Суммировать рекомендации по лечению острых варикозных кровотечений можно следующим образом.

  1. Лучше всего использовать комбинацию вазоактивных препаратов (как можно раньше, желательно еще во время транспортировки в клинику) и эндоскопические процедуры
  2. Возможно применение октреотида, вазопрессина в комбинации с нитроглицерином. Вазопрессин вначале вводят внутривенно (в течение 20 мин) в дозе 20 ЕД на 100 мл 5% раствора глюкозы, после чего переходят на медленное вливание, вводя препарат в течение 4–24 ч со скоростью 20 ЕД/ч до полной остановки кровотечения. Сочетание с глицерил-тринитратом позволяет уменьшить выраженность системных побочных проявлений вазопрессина. Октреотид вводится болюсно в дозе 25–50 мкг, затем путем длительной инфузии 25–50 мкг/ч. Лекарственное лечение может продолжаться до 2–5 дней.
  3. Эндоскопическое лигирование ВРВ либо склеротерапия – тактика выбора при острых кровотечениях из вен пищевода. В случае кровотечения из ВРВ желудка лучше использовать эндоскопическую обтурацию тканевым адгезивом.
  4. Эндоскопическое исследование (и лечение) должно быть выполнено в течение 12 ч от начала кровотечения.
  5. Всем пациентам необходимо профилактическое назначение антибиотиков широкого спектра действия.
  6. При неэффективности эндоскопических и лекарственных методов лечения рекомендуется наложение TIPS.

Первичная профилактика кровотечений проводится у больных ЦП классов А и В по Child–Pugh при ВРВ малой степени и/или при портальной гипертензионной гастропатии. Для этого используются неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, тимолол), которые позволяют снизить риск первого кровотечения приблизительно на 30–40%.

Препараты назначают в дозе, снижающей частоту пульса в покое на 25%, или при его исходно низкой величине – до 55 ударов в минуту. Дозы пропранолола колеблются от 80 мг/сут внутрь (начальная) до 320 мг/сут (максимальная).

В случае наличия противопоказаний альтернативой служит применение изосорбида 5-мононитрата. При достижении целевых дозировок β-блокаторов градиент портального давления снижается <10 мм рт. ст., что уменьшает риск кровотечения.

С целью профилактики кровотечения при варикозном расширении вен пищевода средней и большой степени показано их эндоскопическое лигирование.

Вторичная профилактика должна начинаться как можно скорее, так как первый эпизод желудочно-кишечного кровотечения у больных ЦП в 60% случаев сопровождается его рецидивом. Пациентам без первичной профилактики назначаются β-блокаторы либо проводится эндоскопическое лигирование, или рекомендуется комбинировать оба метода. Больные, получавшие β-блокаторы, подвергаются эндоскопическому лигированию ВРВ с 6-х суток от момента первого кровотечения.

Дилюционная гипонатриемия

Гипонатриемия разведения, или дилюционная гипонатриемия, у пациентов с ЦП представляет собой клинический синдром и диагностируется на основании следующих признаков:

  • снижение уровня сывороточного натрия ≤130 ммоль/л.
  • увеличение внеклеточного объема жидкости.
  • наличие асцита и/или периферических отеков.

Данная патология встречается в среднем у трети (30–35%) госпитальных пациентов с циррозом печени и асцитом. Гипонатриемию разведения следует отличать от истинной гипонатриемии, которая развивается при уменьшении объема циркулирующей плазмы вследствие передозировки диуретических препаратов у больных без асцита и отеков.

Предрасполагающими факторами к развитию дилюционной гипонатриемии считаются прием НПВП и выполнение объемного парацентеза без последующего введения плазмозамещающих растворов. У больных ЦП она развивается, как правило, в течение нескольких дней – недель, хотя возможны и острые состояния. У большинства пациентов уровень натрия сыворотки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л, однако у части больных этот показатель может снижаться до 110–125 ммоль/л.

Клинически гипонатриемия проявляется тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью.

Неврологические симптомы, возникшие при этом состоянии, бывают трудно отличимы от проявлений печеночной энцефалопатии.

Для лечения дилюционной гипонатриемии рекомендуются: ограничение введения жидкости до 1 л в сутки, бессолевая диета, отмена диуретических препаратов (уровень Na ниже 125 ммоль/л).

В некоторых случаях, определяемых индивидуально в зависимости от состояния пациента, необходима коррекция гипонатриемии.

В настоящее время проходят мультицентровые клинические исследования III фазы по применению антагонистов специфических V2-рецепторов антидиуретического гормона (сатаваптан, толпаваптан).

Источник: http://gepatit-c.ru/treatment/cirroz.html